简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：目的比较不同代次成人正常髓核细胞体外培养的形态及生长动力学差异。方法从成人正常髓核组织分离培养髓核细胞，传代后对细胞形态、生长曲线、噻唑蓝（methylthiazolyltetrazolium，MTT）摄取等进行比较研究。结果体外培养条件下，传3代之前的细胞形态正常，胞浆丰富；传4代起，部分细胞的形态逐渐向长梭形演化。生长曲线提示传3代之前的髓核细胞持续增殖能力强。MTT测定吸光度值，传1、3代时差异无统计学意义（P〉0．05），传5、7代与传1代相比，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论体外培养条件下，前3代成人正常髓核细胞形态良好，活性高，增殖能力强，适合作为组织工程椎间盘的种子细胞。

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞，以10^-9mol／L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组，以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组，提取诱导组与实验组总RNA，分别用cy5和cy3探针逆转录标记，与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交，荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因，其中91个上调表达的基因，54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个：包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的设计下腰骶部背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）中央突束缢的多重狗马尾束缢模型并致马尾综合征的实验研究，分析鞘内注射可生物降解的脑源性神经生长因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）在DRG内感觉神经元损伤中的修复作用。方法成年雄性杂种犬（n=18）随机均分成I组（假手术组）、Ⅱ组（对照组）和Ⅲ组（实验组）。Ⅱ组和Ⅲ组动物行多重马尾束缢（multiplecaudaequinaconstrictions，MCEC）48h后解除马尾压缢，同时Ⅲ组鞘内注射可生物降解（PLGA）的纳米微球BDNF（15mg，内含有活性BDNF2．5mg）。术后1周、2周和4周分别取相应DRG行HE染色及BDNF的免疫组化分析，并行神经功能评估和半定量评分。结果MCEC48h后持续观察4周，相比较Ⅱ组、Ⅲ组相应DRG神经元群体内BDNF免疫反应性更强且其神经功能评估、半定量评分改善更明显（P〈0．05）。，结论鞘内注射持续缓慢释放的BDNF纳米粒，在治疗急性重度马尾综合征的狗模型中疗效明显。

简介：目的回顾性分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨性融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.

简介：60只4月龄♀性SD大鼠随机分为5组。Ⅰ：正常健康组，Ⅱ：病理模型组，Ⅲ：病理+药A组，Ⅳ：病理+药B组，Ⅴ：病理+药C组。Ⅱ～Ⅳ组肌内注射地塞米松0．1mg／100g，2次／周，共8周。Ⅲ～Ⅴ组第8天起灌胃中药，以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果：Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0．01)。Ⅲ～Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0．05～0．01)，其中最显著者为Ⅲ组(P<0．05～0．01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示：用阴阳双补的原则在临床治疗老年性和绝经后骨质疏松症是适宜的。

简介：随着人们生活和工作压力的增加，人口老龄化、生活方式的转变导致慢性腰腿疼的病例逐年上升，需要手术治疗的患者日趋增多。对于一些定位困难的腰椎疾病患者，北京积水潭医院采用神经根封闭术帮助定位诊断，取得满意效果，现报告如下。

简介：骨质疏松（OP）是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,继而导致骨脆性增加和骨强度下降及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病.测量骨密度（BMD）诊断OP和评价各种疾病状态下的骨量变化及预测发生骨折的风险，已在临床多种学科领域得到广泛应用。BMD是一个非常特殊的定量指标，它不但具有年龄、性别和种族特异性，而且还具有骨骼部位特异性。因此，判别其正常与否，必须采用种族、性别和骨骼部位相匹配的及年龄范围尽可能广泛的BMD拟合参考曲线（也称参考数据库）进行比较和评价。

简介：后纵韧带骨化症（ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA,miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：椎间盘退变（intervertebraldiskdegeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：椎间盘源性下腰痛（discogeniclowbackpain）这个概念目前正被大多数临床医师所接受，具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛，很少有固定压痛点，类似于内脏痛，可同时伴有腹股沟区，大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙，通过此裂隙长入血管和神经；退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质；在应力的作用下，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维，引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。