简介:目的观察唑来膦酸治疗绝经后妇女原发性骨质疏松症的有效性和安全性。方法采用随机对照研究,观察期为2年。175名患者随机分为两组,87例原发性骨质疏松症妇女口服元素钙500mg(碳酸钙)和阿法骨化醇1W后给予密固达(唑来膦酸,5mg/100mL)静脉输液,并通过骨密度仪记录治疗前后骨密度及肾功能的变化、骨折事件发生及不良反应。对照组88人,口服骨化醇及钙剂。结果输注唑来膦酸后患者髋关节及腰椎24骨密度较对照组明显提高,疼痛较前明显缓解,肾功能无损害,连续输注患者无一例腰椎骨折发生,输注后2d内不良反应以低热、关节痛、肌痛、流感样症状等,1例出现房颤。结论唑来膦酸对绝经后妇女骨质疏松症的治疗安全有效,能够降低骨折的风险,其长期疗效需进一步随访研究,不良反应包括心房纤颤发生率的增加。
简介:目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。
简介:目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数评分(ODI)评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标:骨钙素(BGP)和I型前胶原肽(CTX)水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善(P〈0.05),且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显(P〈0.05)。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高(P〈0.05),血清CTX较治疗前明显降低(P〈0.05),和对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);而治疗前后BGP无明显改变(P〉0.05),对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。
简介:目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10^-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。
简介:目的:评估雷奈酸锶对小榄地区老年女性骨质疏松症患者疗效及安全性。方法94例老年女性骨质疏松症患者被随机分为雷奈酸锶+钙剂+骨化三醇组(SA),阿伦膦酸+钙剂+骨化三醇组(AL),钙剂+骨化三醇组(CA),进行随机、双盲、对照研究。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度及血骨转换生化指标。结果药物干预6个月,SR组腰椎及股骨颈骨密度均增加显著高于AL及CA组(P<0.05),AL组显著高于CA组(P<0.05);各组血清β-CTX均降低,SR组及AL组降幅显著高于CA组(P<0.05);SR组及CA组血清PINP及OC均升高,AL组降低,AL组与CA组及SR组比较有显著差异(P<0.05),SR组升幅显著高于CA组(P<0.05)。药物干预12个月,与基线相比较,SR组腰椎及股骨颈骨密度增加显著高于AL及CA组(P<0.05),AL组显著高于CA组P<0.05)。与基线相比较,各组血清β-CTX均降低,SR组及AL组降幅显著高于CA组(P<0.05);SR组及CA组血清PINP及OC均升高,AL组降低,AL组与CA组及SR组比较有显著差异(P<0.05),SR组升幅显著高于CA组(P<0.05)。雷奈酸锶治疗组有3例(9.1%)患者因恶心及纳差而退出研究,阿伦膦酸组未观察到明显不良反应。结论在老年女性骨质疏松症患者,雷奈酸锶疗效优于阿伦膦酸钠,雷奈酸锶胃肠道不良反应较多,影响长期治疗的依从性。
简介:目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型,使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预,观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死,并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只,体重(3.8±0.3)kg,雌雄不限。随机分为阳性对照组(A组)、阿仑膦酸钠组(B组)、唑来膦酸组(c组),每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素1次,24h后于臀肌注射20mg/kg甲基强的松龙,共3次,每次间隔24h;B组同时给予阿仑膦酸钠150μg/(kg·d),共45次,颈部皮下注射;C组同时给予唑来膦酸100μg/kg,1次/4W,共2次,耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织,沿正中矢状面剖为两半,一半行石蜡包埋、切片,HE染色,计算空骨陷窝率,鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半,一半提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RTQ—PCR)技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平,并计算OPG/RANKLmRNA比值;一半提取骨蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)测出OPG和RANKL蛋白表达量,并计算OPG/RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16.67%(5/30)、13.33%(4/30)、10%(3/30);空骨陷窝率(%)分别为26.33±1.17、20.85±1.47、18.55±2.43;股骨头坏死率分别为76.0%(19/25)、30.77%(8/26)、7.41%(2/27);RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0.85±0.086、1.22±0.085、1.62±0.097,RANKLmRNA分别为3.23±0.78、2.84±0.95、1.43±0.93;WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0.48±0.09、0.54±0.09、0.74±0.08;RANKL蛋白表达量分别为1.51±0.10、1.23±0.08、0.63±0.08。B、C两组股骨头坏死率低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);B组与c组比�
简介:目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的一过性药物反应并探讨护理措施。方法22例患者均为绝经后骨质疏松症患者。均给予唑来膦酸5mg/100ml静脉滴注15min以上输完。给药结束后记录治疗效果及不良反应。所有患者给予心理护理,用药护理及治疗后不良反应的处理。结果唑来膦酸静脉滴注后主要的一过性不良反应为发热(〉37.5℃),本科用药患者均出现发热(22例),其次症状为肌痛16例,流感样症状15例,关节痛10例,头痛5例。以上症状均为一过性,不超过48小时,并且给予非甾体类抗炎镇痛类药物后症状可缓解。2例第二次用药患者均未出现任何不良反应。血细胞分析及肝肾功检查均未出现异常。结论唑来膦酸给药后会出现发热、肌痛等反应,但均为一过性,通过采用积极的用药后护理措施可以提高用药的安全性避免药物反应带来的不良影响。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)/乳酸乙醇酸共聚物(polylactic-co-glycolicacid,PLGA)联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究。方法20只成年新西兰大白兔随机分成4组:PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组。所有动物构建双侧尺骨中段15mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料。正常环境下饲养,在术后6w和12w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究。结果研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有最高的X线评分及缺损区最多骨缺损被修复(P〈0.05)。PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义(P〉0.05),但均明显高于PLGA组(P〈0.05)。结论MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损。
简介:目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5mg/(kg·d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg/(kg·d)灌胃。实验期9w。第5腰椎(L5)和右侧股骨用于骨密度测定,右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L,和股骨BMD显著低于Nrm组;SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著低于Nrm组,Th.sp,%Ma.Ar,ES/BS显著高于Nrm组;SrR组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著高于Met组;Tb.Sp,ES/BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg/(kg·d)灌胃,在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成,降低骨吸收,延缓骨量丢失方面有积极作用;对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。
简介:目的同时用液相色谱-质谱联用法(LC—MS/MS)和酶联免疫法(ELISA)检测患者体内25(OH)D3水平,分析两者结果的差异。方法随机选取50例住院患者,对同-血清样本分别用LC-MS/MS法和ELISA法测定25(OH)D3水平,同时用LC-MS/MS法测定25(OH)D2的水平。结果LC-MS/MS法测定的维生素D3的均数为14.99±6.51ng/mL,酶联免疫法测定的均数为20.91±9.70ng/mL,两者的相关系数为0.725(P〈0.01),线性相关方程为维生素D3(LC-MS/MS法)=4.829+0.486×维生素D3(ELISA法)。LC-MS/MS法组25(OH)D3浓度高于20ng/mL的比例17%,酶联免疫法组为52%,LC-MS/MS法组的25(OH)D2和25(OH)D3总浓度高于20ng/mL的为24%。25(OH)D2占25(OH)D总量的8.4%。结论LC—MS/MS法测定的维生素D3的数值明显低于ELISA法,两者正相关性较高,可经方程互换。酶联免疫法低估了体内维生素D的缺乏,检测25(OH)D3的同时需测定25(OH)D2浓度。
简介:目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃+尾静脉注射AMMSCs液(假手术组除外),连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D(25-HVD)、I型胶原C端肽(CTX-I)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高(P〈0.05),实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高(P〈0.05)。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调(P〈0.05)。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。