简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞，分为以下3组处理，RA空白对照组：RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预；RACCP组：RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预（CCP终浓度为20μg／ml）；健康空白对照组：健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ／1L-4相比，RA空白对照组IFN-γ水平升高（P〈0．05），IL-4水平下降（P〈0．01），IFN-γ／IL-4升高（P〈0．01）；与RA空白对照组相比，RACCP组IFN-γ水平进-步升高（P〈0．05），IL-4水平进-步下降（P〈0．05），IFN-γ／／IL-4进-步升高（P〈0．01）。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用，可能在RA发病机制中起重要的作用。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。

简介：随着国际交流的不断深入,越来越多的优秀稿件投往海外,为了更好地帮助中国骨科医生阅读外文文献,将最新的学术成果与国内同道一起分享,从本期开始,我们将陆续刊登介绍一些最新的外文文献,使中国骨科医生从中受益并及时了解国外的骨科动态,敬请关注。

简介：目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤（plasmacellmyeloma,PCM）中NF-κB受体活化因子配基（receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）;OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）。RANKL的表达与MBD分级相关（P〈0.05）,骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：骨质疏松症是常见病、多发病，医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明，各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用，脂肪组织具有内分泌调节功能，释放出一系列重要的分泌性因子，比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等，在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子，它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节，对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化，促进破骨细胞的生成，从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确，深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系，可以进一步了解骨质疏松症发生机制，为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。

简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：目的建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法采用序列酶消化法,从3d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶（ALP）染色和免疫细胞化学法骨钙素（BGP）染色来鉴定骨细胞.结果细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

简介：目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并不同骨量患者血浆中转录受体相关转录因子-2(Runt-relatedtranscriptionfactor-2,Runx2)mRNA表达与25-羟基维生素D[25hydroxyvitaminD,25(OH)D]的关系。方法选取2016年7月至2017年6月就诊于遵义医学院附属医院骨科和内分泌科住院的初诊2型糖尿病患者150例,根据骨密度结果分为T2DM+骨量正常组(A组)50例、T2DM合并骨量减少组(B组)50例、T2DM合并骨质疏松组(C组)50例。收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组)50名。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RealTime-PCR)检测外周血中Runx2mRNA的表达水平。结果①A组空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaghlcose,FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(lipoprotein-cholesterol,LDL-C)较NC组明显升高,而HDL-C明显降低(P<0.05);②C组25(OH)D、Runx2mRNA水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组

简介：目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D（600mg/日）作为基础药,将试验组（补肾活血中药＋钙尔奇D）55例与对照组（钙尔奇D）55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度（BMD）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测血清25（OH）D、PINP和β-CTX的浓度。结果（1）VAS疼痛评分：与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降（P〈0.01）;对照组有一定程度降低,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）腰椎、左侧股骨颈的BMD：与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加（P〈0.05）,对照组治疗前后比较均无显著性差异。（3）血清OPN、25（OH）D、PINP和β-CTX指标：与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降（均为P〈0.05）,25（OH）D浓度治疗后明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25（OH）D水平实现的。

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。