简介：无创通气系指无需建立人工气道进行的机械通气支持，最早应用于慢性肺部疾患。由于其可避免因建立人工气道而带来的诸多并发症，近年来在急性呼吸衰竭病人中的应用逐渐增多。本文综述了无创正压通气在急性呼吸衰竭中应用的有效性和安全性，并介绍了相关领域最新的临床指南。

简介：无创血压是最常用的监护参数，本文介绍了连续每搏无创血压的新技术，容积补偿法的原理和应用。

简介：目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2CPAP组显着高于C组（67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。