简介:目的:观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。