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  • 简介:中枢神经系统损伤可分为原发和继发两种类型。而原发损伤所引起的缺血和缺氧,是导致继发损伤的主要因素。神经晕症监测的目的则在于及早发现缺血缺氧的迹象,预防和治疗继发损伤。随着生物医学工程技术的进步,近年来临床引入了多种先进监测手段,主要针对脑灌注和代谢监测。本文将慨述这些监测手段的技术特点和临床应用,并介绍近年来形成的针对脑功能的多元化监测理念。

  • 标签: 中枢神经系统损伤 重症监测 技术进展 生物医学工程技术 继发损伤 缺血缺氧
  • 简介:心脏破裂是外科危重急症,麻醉处理的好坏直接影响到患者的生存和预后。麻醉处理重点在维护心、肺、脑、肾功能,控制休克,防治DIC及MSOF。作者自1998-2004年期间曾处理9例心脏破裂的麻醉,今报道处理体会如下。

  • 标签: 心脏破裂修补术 麻醉处理 危重急症 MSOF 肾功能 DIC
  • 简介:目的:监测哌库溴铵的临床时效及其对心血管系统的影响。方法:选择ASAⅠ-Ⅱ级的腹部手术30例,采用静吸复合麻醉,诱导期应用哌库溴铵0.1mg/kg,持续监测肌松效应和血流动力学变化。观察哌库溴铵的起效时间(给哌库溴铵至T1达最大抑制的时间)、临床时效(T1达最大抑制时间至T1恢复到对照值(TC)25%的时间)、插管条件和肌松维持时间;同时记录哌库溴铵用药后的血压和心率改变。手术中当T1恢复至对照值(TC)的25%时,追加哌库溴铵2mg以维持肌松。术毕用新斯的明2mg+阿托品0.5-1.0mg拮抗肌松残余作用,观察哌库溴铵对新斯的明的敏感性(以T1/Tc=75%作为肌松恢复的标准)。结果:哌库溴铵0.1mg/kg的起效时间为166.6±24.2s,临床时效为127.8±22.7min。A组为术中未追加哌库溴铵者,共19例,应用新斯的明拮抗的肌松恢复时间为9.3±2.6min;B组为术中曾追加一次哌库溴铵者,共11例,应用新斯的明的肌松恢复时间为8.2±2.7min,两组比较无显著性差异。应用哌库溴铵前的心纺(HR)为78.9±11.8bpm,给药后3min、5min和10min时的HR分别为78.9±11.8、77.3±10.1和76.7±8.7bpm,与用药前相比无显著性差异。应用哌库溴铵前的平均动脉压(MAP)为91.7±14.9mmHg,给药后3min、5min和10min时的MAP分别为84.4±11.6、86.9±12.9和88.9±11.0mmHg,与用药前相比无显著性差异。结论:哌库溴铵的临床时效相对稳定;对血流动力学影响甚小;无论术中追加或未追加哌库溴铵,对新斯的明拮抗均敏感,肌松逆转确切;哌库溴铵的肌松效应存在较大的个体差异。

  • 标签: 哌库溴铵 骨骼肌松弛药 血流动力学 新斯的明 临床时效
  • 简介:机械通气是治疗目前在全球范围流行的非典型肺炎(SARS)的主要方法之一。SARS导致难治性ARDS后,需要采用包括允许性高碳酸血症和开放肺在内的肺保护性通气策略。而尽可能地采用无创或微创的方法,在重症监护病人身上连续、同步、实时、准确地监测心肺功能可以直接指导机械通气策略的实施和综合评估实施效果。

  • 标签: 机械通气 治疗 SARS 心肺功能 监测
  • 简介:麻醉过程中脑血流的变化及其调节非常复杂而TCD可对脑血流进行无创的实时监测操作简单、可重复性强是一种日益成熟和完善的脑血流监测方法在临床工作和科研实验中具有广阔的应用空间,本文对国内外相关研究进行综述。

  • 标签: TCD 脑血流监测 麻醉
  • 简介:目的:比较异丙酚镇静、意识消失和意识恢复时的脑电图变谱指数和边缘频率变化。方法:26例ASAⅠ~Ⅱ级全麻病人,微量泵静注异丙酚(40~50mg/min),观察者不断给病人言语指令,待失去语言指令反应和睫毛反射消失时,定为意识消失;停止静注异丙酚,恢复言语指令和睫毛反射时,定为意识恢复。分别监测清醒、意识消失及意识恢复时的数量化脑电图变化。术后第1天随访,了解病人在异丙酚全麻恢复即刻时的回忆。结果:26例病人中,有3例术后存在模糊记忆,意识恢复即刻原始脑电图呈“高频高振幅”特异波,意识消失期间的变谱指数(BIS)和边缘频率(SEF)明显低于意识恢复期。BIS63、SEF11时判断意识消失特异性为100%,敏感性分别为14%和21%;BIS96和SEF27时判断意识恢复特异性为100%,敏感性分别为19%和12%。结论:脑电图数量化参数BIS和SEF能用于判断意识消失和意识恢复两种状态;异丙酚麻醉恢复即刻,虽已发生全麻知晓,但只有少数病人对术后存在模糊记忆。

  • 标签: 数量化脑电图 异丙酚 麻醉监测 意识状态 微量泵
  • 简介:随着临床监测控术的发展,脑电监测有望成为临床麻醉,急诊及重症监护病房的常规监测手段,其中研究较多的脑电双频指数(BIS)已在麻醉诱导,维持,恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测,包括在颅脑损伤,低温体外循环,心跳骤停等,为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

  • 标签: 脑电双频指数 颅脑损伤 体外循环 心跳骤停 低血糖
  • 简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

  • 标签: 丙泊酚 脑神经元 神经细胞活力 NO 缺氧反应 胎鼠