简介:食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化门静脉高压的常见严重并发症,死亡率高,预防EGVB是提高患者生存期的重要手段。非选择性β受体阻滞剂(NSBBs)是EGVB一级和二级预防的主要方法之一,但仅1/3患者的肝静脉压力梯度对其治疗有应答;这可能与NSBBs受体及其代谢酶的基因多态性有关。本文就NSBBs预防EGVB的疗效和影响因素作一综述。
简介:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用,为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组,分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P〈0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P〈0.01)。结论:survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强。
简介:背景:前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞(ICC-MY)数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激(GES)对胃慢波的调控。目的:观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法:建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果:GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞(SMC)直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论:胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。
简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.