简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌,40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0.01),MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.
简介:目的探讨消肿止痛膏对肛裂术后疼痛及创面生长因子表达的影响。方法将2017年3月至9月接受治疗的60例慢性肛裂手术患者随机均分为两组,各30例。纳入患者术后24h仍呈中重度疼痛,两组创面面积接近。对照组应用凡士林纱条外敷换药,观察组应用消肿止痛膏。对比两组用药期间疼痛情况,创面血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体2(VEGFR-2)表达水平的变化,观察创面愈合效果。结果两组用药前疼痛视觉模拟评分(VAS),创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平对比,差异无统计学意义(P〉0.05)。用药7d后观察组VAS评分明显低于对照组,创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平明显高于对照组,创面肉芽组织颜色明显好于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组创面愈合时间明显短于对照组(P〈0.05)。结论消肿止痛膏有助于减轻肛裂术后疼痛,促进创面VEGF及VEGFR-2表达。
简介:目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255.5±92.3pg/ml,终末期肝病模型计分为25.8±7.3,而存活患者则分别为130.3±100.3pg/ml和15.0±4.9(P〈0.005);血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关(r=-0.444,r=-0.443,P〈0.0001);血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.825和0.882,以血清血管内皮生长因子〉160.9pg/ml和终末期肝病模型计分〉22.9为最佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98.3%,准确率为88.1%。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P<0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P<0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P<0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.
简介:致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P>0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P<0.01),并显著高于同基因移植组(P<0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P<0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P>0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P<0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.
简介:目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例,按照随机数字表法将其分为治疗组(30例)与对照组(28例)。对照组患者仅给予TACE治疗,治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况,治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前,两组T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较治疗前比较明显上升,治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著高于对照组(P〈0.05);而两组CD8+水平较治疗前明显下降,治疗组CD8+水平显著低于对照组(P〈0.05)。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组(P〈0.05)。治疗组临床总有效率为60.00%,显著高于对照组的35.71%(P〈0.05);治疗组临床总控制率为86.67%,显著高于对照组的60.71%(P〈0.05)。治疗组的不良反应总发生率为30.00%,显著低于对照组的64.29%(P〈0.05)。治疗组死亡率为10.00%,显著低于对照组的35.71%(P〈0.05)。治疗组平均生存时间显著长于对照组(P〈0.05)。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能,提高临床治疗效果及病情控制效果,减少药物不良反应,降低患者死亡率,值得推广应用。
简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。