简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：目的探讨消肿止痛膏对肛裂术后疼痛及创面生长因子表达的影响。方法将2017年3月至9月接受治疗的60例慢性肛裂手术患者随机均分为两组，各30例。纳入患者术后24h仍呈中重度疼痛，两组创面面积接近。对照组应用凡士林纱条外敷换药，观察组应用消肿止痛膏。对比两组用药期间疼痛情况，创面血管内皮生长因子（VEGF）和VEGF受体2（VEGFR-2）表达水平的变化，观察创面愈合效果。结果两组用药前疼痛视觉模拟评分（VAS），创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平对比，差异无统计学意义（P〉0.05）。用药7d后观察组VAS评分明显低于对照组，创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平明显高于对照组，创面肉芽组织颜色明显好于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组创面愈合时间明显短于对照组（P〈0.05）。结论消肿止痛膏有助于减轻肛裂术后疼痛，促进创面VEGF及VEGFR-2表达。

简介：

简介：目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子，并常规进行终末期肝病模型评分，探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中，25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255．5±92．3pg/ml，终末期肝病模型计分为25．8±7．3，而存活患者则分别为130．3±100．3pg／ml和15．0±4．9（P〈0．005）；血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关（r=-0．444，r=-0．443，P〈0．0001）；血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0．825和0．882，以血清血管内皮生长因子〉160．9pg／ml和终末期肝病模型计分〉22．9为最佳截断点，其对患者短期死亡判断的特异性为98．3％，准确率为88．1％。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P＜0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P＜0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P＜0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

简介：目的：确定梗阻对左半结肠癌患者外周血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平的变化的影响。方法：随机选取左半结肠癌性梗阻患者19例（C组）、无梗阻症状左半结肠癌患者19例（B组），另随机选取健康献血员19例（A组），观察每一组血浆内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。结果A、B两组内毒素、TNF均无显著差异（P＞0.05）；C组患者内毒素TNF水平显著高于A、B组（P＜0.01）。结论：梗阻可能是梗阻性左半结肠癌患者外周血内毒素及TNF水平升高的主要因素。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例，按照随机数字表法将其分为治疗组（30例）与对照组（28例）。对照组患者仅给予TACE治疗，治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况，治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前，两组T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后，两组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前比较明显上升，治疗组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平显著高于对照组（P〈0.05）；而两组CD8＋水平较治疗前明显下降，治疗组CD8＋水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组临床总有效率为60.00%，显著高于对照组的35.71%（P〈0.05）；治疗组临床总控制率为86.67%，显著高于对照组的60.71%（P〈0.05）。治疗组的不良反应总发生率为30.00%，显著低于对照组的64.29%（P〈0.05）。治疗组死亡率为10.00%，显著低于对照组的35.71%（P〈0.05）。治疗组平均生存时间显著长于对照组（P〈0.05）。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能，提高临床治疗效果及病情控制效果，减少药物不良反应，降低患者死亡率，值得推广应用。

简介：目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型（201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037）,-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型（234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001）。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：

简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：化学治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。特别是与手术、放疗的综合应用。使治愈率有一定程度的提高，对晚期广泛性转移的病人。化疗可抑制肿瘤的发展。减轻病人的痛苦。我科近两年来共收治各种肿瘤化疗病人39例。其中，乳腺癌9例，直肠癌4例，胃癌5例。肺癌18例，肝癌3例，年龄最大68岁，最小45岁。平均年龄60岁，男性28例，女性11例。以上化疗病人都取得较好的效果。现将护理介绍如下。

简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）无创伤、无X线辐射、软组织对比分辨率高，可作多方位、多参数成像，如横断面、冠状面、矢状面、T1WI、T2WI、脂肪抑制等。近年来，随着磁共振（magneticresonance，MR）检查扫描和重建速度的加快和图像质量的日益提高，其在胰腺肿瘤诊断中的应用日趋增多。