简介:目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1:采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植,用5%牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型.所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组,于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2:将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液,将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组:实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性,而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道;淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.