简介：氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物，但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化，转化率不一致，受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约，血小板抑制作用差异大，不同的患者对其反应性差异较大，药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。

简介：目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33～86（65.31±10.23）岁,其中男147例（55.7%）,女117例（44.3%）。阿司匹林标准剂量组（100mg/d）241例,低剂量组（25～75mg/d）23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性（用ARU表示）,酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性（ALR）人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%（23例）。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义（2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05）,但二者之间相关性较差（r=0.18,P=0.04）。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素（均P〈0.05）,但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义（均P〉0.05）。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高（均P〈0.05）。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

简介：目的观察急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者平均血小板体积（meanplateletvolume，MPV）的变化及其影响因素。方法测定230例接受冠状动脉造影的ACS患者，55例慢性稳定型心绞痛（SA）患者和91例非冠状动脉粥样硬化性心脏病对照患者的MPV、血小板压积等实验室检查指标并行超声心动图检查，对所得数据进行统计学分析。ACS患者包括非sT段抬高性ACS（nonSTelevatedACS，NSTEACS）亚组135例和急性sT段抬高性心肌梗死（acutemyocardialinfarction。AMI）亚组95例。结果ACS组[（10．26±1．19）fL135．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．26±1．19）fLvs（9．72±1．40）fL，P〈0．05]及NSTEACS亚组J（10．19±1．24）fLvs．（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．19±1．24）fL％（9．72±1．40）fL，P〈0．05]和AMI亚组[（10．35±1．11）fL％（9．79±1．37）fL，P〈0．05；（10．35±1．11）fLUS．（9．72±1．40）fL，P〈0．05]的MPV显著高于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS组10．21（0．08）％VS．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]、NSTEACS亚组[0．21（0．09）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．09）％vs．0．24（0．10）％，P〈0．05]及AMI亚组[0．21（0．08）％vs．0．23（0．08）％，P〈0．05；0．21（0．08）％眠0．24（0．10）％，P〈0．05]的血小板压积显著低于对照组和sA组，差异有统计学意义。ACS患者MPV与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0．175，P=0．008），与高敏c反应蛋白呈正相关（r=0．181，P=0．008），与左心室射血分数负相关（r=-0．157，P=0．017）。多元线性回归分析显示，MPV的预测因素依次是糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密度脂蛋白胆固醇（均P〈0．01）。结论ACS患者MPV显著升高，糖尿病、高敏C反应蛋白、左心室射血分数和高密�

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例（阿托伐他汀40mg）及对照组25例（阿托伐他汀20mg）,检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋的变化。结果服药前两组CD42a＋/CD14＋分别为（9.43±2.53,10.12±2.26）%,服药后6小时降至（7.69±1.86,8.39±2.19）%,与服药前比较差异无统计学意义（P〉O.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;服药10天后降至（6.18±1.90,7.26±2.10）%,较服药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。

简介：慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种多发于中老年人的起病隐袭的独立性疾病,起病前多有头部外伤,高血压等病史。目前首选的治疗方法是钻孔冲洗引流术,但仍有3%~37%的复发率[1,2]。本文CSDH106例均运用微创钻孔血肿清除技术治疗。其中对照组56例,观察组50例,对比其术后的复发率并评价疗效,现报道如下。

简介：慢性硬膜下血肿（CSDH）为神经外科常见疾病[1]。血肿腔钻孔引流术是治疗CSDH简单、安全、疗效可靠的标准的治疗方法[2]。我院为进一步规范临床诊疗行为,提高医疗质量,保障医疗安全,自2010年10月以来在神经外科进行临床路径试点,截止2012年5月已对45例慢性硬膜下血肿患者实施了钻孔引流术的临床路径管理,取得满意的效果,现将结果报道如下。