简介：1病例患者，男性，77岁，主因“呼吸困难10d”，于2016-2-7入住我院呼吸科。患者10d前受凉后出现呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、心慌、胸闷、喘气，夜间上述症状加重，于当地社区抗感染治疗（具体药物不详）无好转；查体：血压144/110mmHg，（1mmHg=0.133kPa），心率90次/min，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心前区可闻及3级收缩期吹风样杂音，奔马律，双下肢水肿。既往慢性支气管炎病史20余年，高血压病史3年，长期口服利血平，血压控制尚可。阵发性心房纤颤（房颤）病史2年，胆囊结石术后6年。吸烟史30余年，30支/d，已戒烟20年。2-8查心电图示：窦性心动过速，左束支传导阻滞，脑钠肽（BNP）：2587.9pg/ml；高敏肌钙蛋白I（cTnI）：166.9pg/ml。胸部CT示：双侧胸腔积液，右下肺感染。心脏彩超示：左房内径36mm，左心室内径61mm，室间隔10mm，左室后壁11mm，左室壁运动幅度普遍明显减低，以下壁明显，左室壁中部至心尖部内膜普遍凸起，凸起部与室壁心肌部比例为1.8:1.1；EF值25%。结论：左心扩大，左室收缩功能显著减低，二尖瓣中重度返流（请结合临床考虑心肌致密化不全）见图1。最终诊断：①成人孤立性心肌致密化不全心功能衰竭心功能4级②肺部感染③高血压病④阵发性房颤。入院予以抗感染、化痰、平喘等治疗，症状无明显好转，于2-15转入心内科治疗，予以利尿、改善心肌重构、抗血小板聚集、降压、改善循环等治疗后，胸闷、喘息、呼吸困难症状明显好转出院。

简介：目的分析心肌致密化不全（noncompactionofventricularmyocardium,NVM）儿童T波峰末间期（Tp-Te）、校正的Tp-Te间期（Tp-Tec）、Tp-Te与QT间期的比值（Tp-Te/QT）等心肌复极指标的变化及其临床意义。方法收集34例住院NVM患儿作为NVM组,随机选取健康儿童34例作为对照组,比较两组12导联体表心电图心率、校正的QT间期（QTc）、Tp-Te、Tp-Tec及Tp-Te/QT等指标。结果34例NVM患儿中5例（14.7%）并发室性心律失常（室性早搏4例,室性心动过速1例）。NVM组心率较对照组明显加快,差异有统计学意义[（128.8±21.8）次/minvs.（113.1±17.5）次/min,P〈0.05]。两组QTc、Tp-Te比较,差异均无统计学意义[（404.8±30.9）msvs.（402.6±21.4）ms,（76.1±17.3）msvs.（72.1±13.9）ms,P均〉0.05]。NVM组与对照组比较,Tp-Tec明显延长,Tp-Te/QT明显升高,差异均有统计学意义[（112.7±26.8）msvs.（98.6±16.6）ms,（0.27±0.06）vs.（0.23±0.04）,P均〈0.05]。结论儿童NVM存在跨室壁复极离散度的异常,易导致室性心律失常的发生。由于心率等因素的影响,Tp-Tec、Tp-Te/QT对儿童NVM发生室性心律失常的预测价值高于Tp-Te。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。