简介：前交通动脉动脉瘤是前循环最常见的动脉瘤，约35％的颅内动脉瘤发生于此处。该部位的动脉瘤生长位置多变，周围组织解剖结构较复杂，是神经外科较难处理的颅内动脉瘤之一。目前前交通动脉动脉瘤的主要治疗方法有显微手术夹闭和血管内栓塞治疗。

简介：目的利用CT血管成像（CTangiography,CTA）血管分析软件VascuCAP,对比人工定性与软件定量评估之间的差异。方法按入选排除标准筛选病例,对颈动脉CTA图像进行人工定性及软件半自动定量评估,记录斑块脂质核心、钙化、斑块内出血及动脉狭窄程度等参数。按人工定性标准将评测动脉分组,对比定量评估数据之间的差异。结果共计入组121例病例,测得465条动脉数据,按有无钙化或有无狭窄分组后,VascuCAP测得的钙化程度与血管狭窄相关参数差异均有统计学意义（P〈0.05）;按有无脂质核心分组后,两组的最大脂质核心区域面积和最大脂质核心区域比例差异有统计学意义（P〈0.05）。结论利用VascuCAP软件可对颈动脉粥样硬化斑块进行定量研究,省时准确且高效,与人工评估有较好的一致性。

简介：患者女，42岁。因“外伤后6年，头晕伴右侧肢体麻木、乏力1个月”于2014年5月21日入住首都医科大学宣武医院。患者6年前因车祸致使颈部外伤，出现颈部不适，于当地医院经颈部x线检查提示颈椎后凸畸形，未给予特殊处置，颈部不适症状逐渐缓解。近1个月患者出现头晕，右侧肢体麻木、乏力伴右侧颈部不适。2014年4月25日于当地医院查头颈部CT血管成像（CTA）提示右侧颈部椎动脉动静脉瘘并右侧椎动脉瘤样扩张（图1）。

简介：目的分析原始三叉动脉动脉瘤的发生机制、诊断和治疗原则以及发生颅内积气的原因。方法回顾性分析1例伴颅内积气的原始三叉动脉瘤的影像学资料并复习文献。结果头部CT检查见鞍上池、环池、四叠体池积气。CT血管造影（CTA）示左侧颈内动脉床突上段呈局限性突起,大小约21.6mm×5.1mm,鞍区扩大,其内显示有团块影,大小约28.6mm×39.2mm×34.5mm,与左侧颈内动脉突起关系密切。在气管插管全身麻醉下,行左侧颈内动脉破裂孔处的原始三叉动脉瘤栓塞术,置入大小不等弹簧圈共17枚。经血管内介入治疗后,患者头痛症状缓解。术后3个月复查头部CT,显示颅内积气大部分被吸收,未出现术后并发症。结论原始三叉动脉瘤伴颅内积气的患者罕见,经CTA和DSA检查可明确诊断,血管内治疗有效并能在短期内使颅内积气减少。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的探讨分支型室速（FVT）的电生理特性及合理治疗。方法根据FVT者的心电图特征、发生机制及治疗作一探讨。结果13例FVT者QRS波时限均无明显增宽（≤130ms）,9例右束支传导阻滞（RBBB）伴左前分支传导阻滞（LAFB）,4例RBBB伴左后分支阻滞（LPFB）,11例可见室房逆传。8例用异搏定治疗;3例先用胺碘酮、利多卡因等治疗无效后用异搏定;2例室房逆传1：1者,用食管调搏终止发作;5例经射频消融治疗成功。结论FVT是一种特殊类型的室速,因其电生理特性,易与室上性心动过速相混淆,早期诊断并合理治疗至关重要。

简介：内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine,ADMA）,调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。