简介：目的分析心向量图T环形态改变，探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查，分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型，仅1种改变为单纯型，2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型，36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7％)、T环长／宽值缩小(33.3％)、QRS／T值增大(33.3％)、T环振幅过大(17.8％)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1％)呈单纯型与复合型2种形式；T环双支对称(17.8％)、线型T环(15.6％)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变，余37例T环形态正常。其中QRS／T值增大(2.2％)、T环振幅过大(6.7％)、QRS-T夹角增大(8.9％)与A组差异分别为P＜0.01、P＞0.05、P＞0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著，但属正常变异。B组其它类型改变均无。P＜0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。

简介：我院二年来共收治380例脑梗塞病人，将其随机分为光量子氧透射液体疗法治疗组和对照组，进行了临床疗效观察，现报道如下。

简介：目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2～3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.

简介：为了探讨脑血管病发病机制,提高疾病诊断的准确性和治疗的安全性,近年来许多学者对大脑动脉环(Wilis)的发生学、形态学、组织学、显微解剖学及影像学特点进行了研究.现将国内外有关Wilis环动脉形态量化及其变异的研究综述如下.

简介：目的：观察双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：选择冠心病心绞痛病人92例，随机分为治疗组及对照组，治疗组给于双丁酰环磷腺苷钙注射液治疗，对照组给于心血通注射液治疗，疗程均为两周；比较两组疗效。结果：治疗组总有效率为89．6％，明显优于对照组（有效率54．6%），P〈0．05；无严重副作用。结论：双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛安全有效。

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：目的:观察肥胖者与正常体重者最大耗氧量(V@O2max)的差别,并比较肥胖者减肥前、后V@O2max的变化.方法:对50例肥胖者,20例正常体重的健康者采用自行车功率法,给予一定的负荷让受试者进行踏车运动,直至达到195-年龄的脉搏数,同时监测心率和心电图变化;应用A°strand和Ryhming的列线图法间接测定每个受试者的V@O2max.予肥胖者以减肥茶治疗,1个月后再做踏车运动试验测V@O2max.结果:体重正常的健康者V@O2max男、女分别为3.42±1.04、2.96±0.88L/min,肥胖者的V@O2max男、女分别为2.69±0.97L/min、2.06±0.83L/min,低于正常体重者(P<0.05),肥胖者减肥后V@O2max男、女分别为3.18±0.16、2.64±0.7L/min,有较明显升高(P<0.05),但仍低于正常者(P<0.05).结论:肥胖者的心功能储备差、氧利用率低,通过减肥可以提高肥胖者的综合体力.

简介：体外循环技术的开展，给各类心脏病变的治疗，奠定了基础，但低温冷停跳主动脉阻断方式，可使全身及心肌氧代谢明显异常，尤其引起心脏超微结构和病理生理改变，致使机体组织产生一系列反应，导致心脏手术后并发症增多，病死率增加，已引起临床的高度重视。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.