简介:患者男性,67岁。因反复发作心悸10余年,多次常规心电图检查正常。而作活动平扳试验。运动前.平卧位心电图正常。体检心肺正常,基础血压140/90mmHg。无高血压病史,采用Bruce方案,运动总时间4分钟54秒,〈Ⅰ级,心率136次/分,达该年龄组最大心率100%。病人感觉气喘、无力、面色苍白,测血压160/100mmHg,当时血压增高考虑运动激活交感神经系统,引起反射性血压升高。即结束运动示窦性心律,心率逐渐减慢,103次/分,匀齐,血压由增高渐稳定,140/55mmHg,屏幕观察5′14″时,示房性期前收缩(PAS)诱发连续性频率达266次/分的室上性心动过速。病人由坐位,取平卧位,舌下含硝酸甘油0.5mg,鼻吸氧,
简介:目的:研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法:将55例高血压病人随机分为氯沙坦(50mg,1次/日)组,培多普利(4mg,1次/日)组,结果:服药后2,4,6,8,12周,(1)二组病人的立,卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低,均有显著差异(P<0.05)。(2)舒张压正常率:氯沙坦组92%,培多普利组87.5%,(3)不良反应;氯沙坦组仅1例轻度头晕,培多普利组9例咳嗽(30%),被迫中断治疗6例(20%),结论:氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而,氯沙坦的耐受性远优于培多普利,将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。
简介:目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只,随机分为磷酸盐缓冲剂(PBS)组和扎普司特组,每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法,制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特(10mg/kg)1ml,用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化;用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30%±11%,而对侧没有升高;cGMP为(160±46)fmol/mg蛋白,与对侧皮质的(131±30)fmol/mg蛋白及PBS组的(106±29)fmol/mg蛋白相比,差异均有显著性(P〈0.05)。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为(135±16)、(202±64)mm^3,差异有显著性(P〈0.05)。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。
简介:目的随机选择21例患者,分成窦房结功能正常组和窦房结功能低下组。方法在不同时间对同一患者使用美托洛尔和普奈洛尔2种β受体阻滞剂,分别与阿托品合用阻断植物神经,测定心脏固有心率(IHR)。并在阻断植物神经前后测定窦房结功能的另2项指标(SNRT及SNRTc)。观察2种药物的测定结果,以探讨在食管电生理检查中应用新的β受体阻滞剂替代普奈洛尔测定IHR的可行性。结果美托洛尔与普奈洛尔测得IHR值分别为,正常组:(94.9±8.7),(92.4±10.2);低下组:(75.0±9.4),(73.4±9.4),经统计学处理无显著性差异(P>0.25),阻断植物神经前后的其他2项电生理学指标(SNRT及SNRTc)亦无显著性差异(P>0.1)。
简介:目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响.方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET-1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较.结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05).结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR.
简介:研究表明[1],高血压病患者存在血管内皮损伤,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素,因而有效改善血管内皮功能不全,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),文献报道[2],ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。