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10 个结果
  • 简介:例1,男,69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛,伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1~3min后症状缓解。近2月胸痛频繁,每天发作数次,常于夜间睡眠中痛醒,缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次,最高达5nm,每次持续1~2min,其中7次伴有烧灼样胸

  • 标签: 心绞痛 治疗 奥美拉唑
  • 简介:直接凝血酶抑制剂(directthrombininhibitor,DTI)是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽,它不仅有抗凝血功能,还能抑制血小板的聚集。与其他抗凝药相比,其药理作用及药动学特点更优越,尤其在心血管疾病中有良好的用途。现就这方面的进展综述如下。

  • 标签: 直接凝血酶抑制剂 心血管疾病 血小板 药理作用 生物学活性 临床应用
  • 简介:目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L~1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

  • 标签: 葛根素 血管平滑肌细胞 增殖 大鼠
  • 简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

  • 标签: 蛋白磷酸酶 心肌肥大 Ca^2+信号 预防措施
  • 简介:目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994~1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

  • 标签: HMG-COA还原酶抑制剂 基础血脂水平 治疗作用 药理
  • 简介:目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)。结果TIMP-1血清浓度,高血压组为(49±21)μg/L,高于急性心肌梗死组为(7±5)μg/L和对照组(14±6)μg/L,差异有统计学意义(P〈0.01),但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

  • 标签: 高血压 心肌梗死 金属蛋白酶组织抑制物
  • 简介:我们观察了抗血小板药抵克利得(Ticlopidiine)对老年冠心病不稳定型心绞痛患者血小板聚集的抑制作用,并与常用药阿司匹林的疗效进行了比较.

  • 标签: 抵克利得 老年 不稳定型心绞痛
  • 简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

  • 标签: 急性冠状动脉综合征 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制物-1 血管紧张素Ⅱ