简介：1临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：患者男,80岁。阵发性胸痛、胸闷1年余。浮肿、气短半月。于1999年5月10日住院。慢支病史5年。心电图诊断:心肌缺血,心律失常。临床诊断:①慢支、肺气肿;②冠心病、心衰Ⅱ度。经抗炎、扩冠和抗心律失常治疗好转而出院。