简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
简介:摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组,1组在激痛点注射生理盐水,2组在人体注射0.5%利多卡因注射液,3组在中上斜方肌(E点)注射生理盐水,4组在E点注射0.5%利多卡因注射液,5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗(F点),对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异(P>0.05),治疗后2个月、4个月、6个月,5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻,其次为4组患者、2组患者,1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异(P>0.05)。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗,能够有效缓解患者疼痛,疗效确切。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。