简介:目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60~100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.
简介:患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.
简介:摘要目的探讨维持性血透患者动静脉内瘘失功的原因,并总结其护理对策。方法选取从2014年7月到2015年7月我院收治的行维持性血透内瘘失功的患者31例,对其临床资料进行回顾性分析,探讨其动静脉内瘘失功的原因,并提出相对应的护理措施。结果①急性内瘘闭塞共11例,6例患者发生于透析结束后,患者均存在透析后低血压,回家后发现内瘘震颤减弱或消失,瘘口处有疼痛感;3例患者由于低血糖反应、腹泻后发现内瘘闭塞;2例患者由于造瘘侧肢体受压时间较长而发生闭塞;经溶栓治疗以及介入取栓、球囊扩张、支架等措施,有9例患者内瘘再通,2例患者处理无效,给予内瘘重建术;②20例为慢性闭塞,由于内瘘吻合口狭窄或血管瘤形成导致血栓形成。17例患者再行动静脉内瘘吻合术,再次动静脉内瘘手术则在同侧肢体更高位置行动静脉吻合10例,另外2例行对侧肢体动静脉吻合术。3例患者因为局部血管条件差,无法再次行造瘘术,改为长期留置中心静脉导管;2例患者改为腹膜透析。结论维持性血透患者动静脉内瘘失功的影响因素众多,护理人员应分析原因,针对原因采取个性化的护理措施,保证动静脉内瘘的质量,提高患者透析的效果。
简介:摘要目的探讨舒肝调心方治疗恶性肿瘤抑郁症的疗效及对血清炎性因子的影响。方法将110例符合条件的患者随机分为对照组和观察组各55例。对照组,氟西汀胶囊,起始剂量20mg/d,早餐后服用,用药2周后根据者病情调整剂量;观察组,在对照组基础上加服舒肝调心方,1剂/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后汉密尔顿抑郁量、抑郁自评量表、生活质量量表评分;采用酶联免疫分析法检测治疗前后血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6及肿瘤坏死因子-α水平。结果①治疗后观察组抑郁疗效优于对照组(P<0.05),观察组抑郁程度轻于对照组(P<0.01)观察组HAMD和SDS评分低于对照组(P<0.01)。②炎性因子水平变化治疗后观察组IL-1β、IL-6及TNF-α水平低于对照组,IL-2水平高于对照组(P<0.01)。结论舒肝调心方能改善恶性肿瘤抑郁症患者的抑郁程度、减轻抑郁症状、提高患者生活质量,其作用机制可能通过调节血清炎性因子来实现的。
简介:患者女性,24岁。既往体健,无心脏病病史。突发阵发性心悸2天,每次持续5分钟左右,伴头晕、胸闷,无黑矇、晕厥,无抽搐,无腹胀、浮肿,症状可自行缓解,发作呈突发突止。查体:体温36℃,脉搏168次/分,呼吸18次/分,
简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。
简介:目的探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的关系。方法取30只3、12和24个月龄SD大鼠(每组10只)。处死大鼠后,迅速取下左右两侧颈总动脉。左侧颈总动脉置人4℃氧合Kreb’s液(pH=7.4)中,用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量。右侧颈总动脉置人4%多聚甲醛溶液,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察,并应用免疫组织化学染色技术,观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况。结果随着大鼠月龄增高,成年大鼠颈总动脉发生明显重构,血管内膜增生明显,并伴有eNOS蛋白表达的降低。①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10.1±2.5和79±8,显著高于12(6.7±1.4,64±8)和24个月龄大鼠(1.9±0.9,30±5),P〈0.01;②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为(80±6)度、(110±6)度和(121±4)度,12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角(P〈0.01);③应用相关分析表明,不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关(r=-0.8089,r=-0.7560,P〈0.05)。结论无论在血管形态学还是在零应力状态方面,不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异,而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关。