简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。

简介：目前。心血管疾病已经成为高患病率．高致残率和高病死率的重要疾病。虽然心脏急性事件的治疗方法飞速发展。但心脏康复是治疗稳定期心血管疾病以及预防其再发的重要方法，在西方国家已经开展了多年，并且其疗效已经得到了公认。心脏康复是一个缓慢的、系统的、长期的康复过程，仅在大、中型医院康复科进行康复治疗显然是远远不够的．而且长期住院康复的方法在我国现行的医疗体制下并不可行。因此，大力建设和发展社区心脏康复体系，以满足多层次心血管疾病人群的需要，具有重要意义。

简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：

简介：目的探讨应用应变和应变率成像结合冷加压试验评价2型糖尿病患者颈总动脉应变及应变率储备的可行性及其临床价值。方法选取56例无血管并发症的2型糖尿病患者作为病例组，63名健康志愿者作为对照组。全部进行应变和应变率成像及冷加压试验，获得冷加压试验前后颈总动脉的最大圆周应变和应变率，计算圆周应变和应变率储备。对病例组和对照组的圆周应变和应变率储备进行对比分析。结果病例组的颈总动脉圆周应变（18．16％±4．62％vs.28．56％±7．42％，P〈0．05）和应变率储备（20．33％±5．81％vs32．09%±6．01％，P〈0．05）均低于对照组，两组比较差异有统计学意义。结论应变和应变率成像结合冷加压试验可以获得颈总动脉的圆周应变和应变率储备，圆周应变和应变率储备可作为评价2型糖尿病患者早期动脉壁机械运动特性改变的新指标，同时可以反映颈总动脉的内皮功能。

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。