简介：目的评价臂踝脉搏波速度测量的可靠性。方法由两名测量者对23名心血管疾病高危患者和7名健康受试者进行臂踝脉搏波速度的测量。测量分为两阶段，中间间隔2周，每一阶段在同一天上午（8：30～11：00）和下午（13：30～16：00）分别进行测量。结果重复测量方差分析显示，测量者间和测量者内（不同时间）臂踝脉搏波速度无显著性差异。心血管疾病高危患者测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度的Pearson相关系数为0．925～0．992（P〈0.01），组内相关系数为0．924-0．992（P〈0．01）；健康受试者测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度的Pearson相关系数为0．674-0．974（P〈0．05），组内相关系数为0．672-0．973（P〈0．05）。Bland-Altman图显示，测量者间和测量者内臂踝脉搏波速度有较好的一致性。结论在规范的测量条件下，测量者间和测量者内的臂踝脉搏波速度的重复性好。

简介：无创臂踝脉搏波速度（baPWV）作为反映动脉硬化的指标,已广泛应用于临床.目前,由于国内相关baPWV的流行病学资料较为缺乏,现有资料差异较大.本文就baPWV在心血管疾病及其危险因素分析中的应用作一综述,为临床提供参考.

简介：流行病学资料表明，心脑血管病已经成为危害我国人民生命主要疾病，其重要病因是动脉硬化。动脉僵硬度与心血管的发病率和死亡率相关，是独立于其他心血管危险因素的又一重要危险因素。脉搏波传导速度（PulseWaveVelocity，PWV）是一个评估动脉僵硬度的简捷、有效、经济的无创性指标，2003年欧洲高血压指南捂出，PWV是心血管危险程度的重要标志之一，它能够综合反映各种危险因素对血管的损伤，是心血管事件的独立预测因子。

简介：脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

简介：目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸（19-，20-HETE）。在多种疾病过程，尤其是高血压病中，20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况，可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞；提取基因组DNA；设计特异性引物，PCR法分段扩增基因编码区序列，电泳检测后回收目的片断；测序，与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点，其中5个有意义：1个5′端非编码区的突变位点A-54G，4个引起氨基酸改变的多态性位点，分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论（1）多态性位点存在种族差异；（2）突变位点大多数位于内含子区，或者为同义突变，仅有少数有意义；（3）发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能，或者引起基因转录活性的改变，并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

简介：目的用定量组织多普勒成像（QTVI）技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者（MI组）和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数（ECT-EF）及左心室峰充盈率（PFR）.结果（1）MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;（2）不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;（3）MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.

简介：目的研究臂踝脉搏波传导速度（baPWV）和心血管危险因素、Framingham积分之间的关系。评估baPWV对心血管事件的预测价值。方法将144例研究对象分为冠心病组（48例）与非冠心病组（96例），非冠心病组根据是否存在心血管危险因素分为正常对照组（46例）、危险因素组（50例）。应用动脉硬化检测仪检测baPWV。结果三组之间baPWV差异有统计学意义（P〈0．01o校正年龄后，三组baPWV差异仍具有统计学意义（P〈0．05obaPWV与多重传统危险因素正相关。其中，年龄、收缩压为baPWV的独立预测因子，二者影响相当。baPWV与Framingham积分正相关（P〈0．01）。应用受试者工作特征曲线分别评价baPwV对冠心病诊断、冠心病高危人群筛查的预测价值，曲线下面积分别为0．768和0．944。结论baPWV与心血管危险因素具有良好的相关性，对冠心病的诊断具有中等预测价值，对冠心病高危人群筛查具有较高预测价值。

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的：探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度（BaPWv）的相关性。方法：在上海市嘉定区选取2519名居民，对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测，按餐后2h血糖值四分位分组，分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性，以及动脉硬化患病情况。结果：①随着餐后2h血糖水平的升高，4组BaPWV值总体呈显著增高趋势，分别为（1429．85±401．90）、（1425．70±383．31）、（1594．77±403．23）、（1709．11±399．05）cm／s；动脉硬化患病率依次升高，分别为15．40％、16．42％、27．97％、40．57％，组间趋势明显（趋势P〈0．0001）。②Pearson相关分析显示，餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0．25514，P〈0．0001）；多元回归分析显示，餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素（β=0．0906，P=0．0008）。③多元Logistic回归分析显示．在校正性别、年龄、体质量指数（BMI）、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）后，与餐后2h血糖值下四分位组比较，第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高，比值比（OR）[95％可信区间（CI）1分别为1．669（1．098～2．539）、1．713（1.094-2．682），趋势P=0．0036。结论：上海市嘉定区人群中，餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。

简介：目的：研究2型糖尿病患者臂一踝脉搏波传导速度（ba—PW）与糖尿病视网膜病变患病风险的相关性。方法：收集我院内分泌代谢病科门诊的2型糖尿病患者1000例，对其进行问卷调查、体格检查、生化检测、ba-PwV检测、眼底检查．并将ba-Pwv按照三分位分组．分析ba-Pwv水平与糖尿病视网膜病变的相关性。结果：①根据ba-PWV水平按照三分位分组，每组的糖尿病视网膜病变患病率分别为5．6％（18／3191、11．0％（35／319）、14．2％（45／319），组间趋势明显（趋势P=0．0004）。②多元Logiistic回归分析显示，糖尿病视网膜病变与糖化血红蛋白（HbA．。）、糖尿病病程、使用降糖药物治疗呈显著正相关，比值比fOR）分别为1．35、1．07和2．59（均P〈0．001）：与年龄呈显著负相关（OR=0．96，β=-0．04l，P=-0．01）。③校正多种影响因素后，多元Logistic回归分析显示，与下三分位组相比，ba—Pwv位于第2、第3三分位组的糖尿病视网膜病变患病风险显著增高．OR[95％N信区IN（CI）]分别为2．34（1．20～4．57）、2．89（1．33，6．191，趋势P=-0．0091。结论：在2型糖尿病人群中．ba—PWV异常是糖尿病视网膜病变的独立危险因素，且与糖尿病视网膜病变的患病风险密切相关。因此．对ba-PwV的测量可用于评估糖尿病视网膜病变的患病风险。

简介：目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性（G＋）菌和革兰阴性（G-）菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G＋菌（金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌）和3种G-菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌）在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量（CFU）,计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G＋菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G＋菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G＋菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。

简介：目的探索双酚A（bisphenolA，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子：通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA（40nM及100nM）与OVCAR-3细胞孵育24h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P〈0．001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05、P〈0．01或P〈0．001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P〈0．01）；抑制ERK1／2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR．3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1／2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。

简介：大多数恶性肿瘤的形成过程中都存在细胞周期的紊乱。细胞S期激酶相关蛋白2（S-phasekinaseassociatedprotein2，Skp2）是泛素连接酶SCF（skp1—cull—F—boxprotein，SCF）的底物识别亚单位，主要通过识别p27进而介导其泛素化降解来调控细胞周期，是细胞周期由G。期进入S期所必需的。许多研究发现，skp2与肿瘤的发生、发展及预后有密切关系，且skp2蛋白的高表达往往伴随着p27蛋白的低表达。

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持，保护重要脏器，并且是机体维持正常矿物质平衡的钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂的动态组织，在人的一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病的原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变，导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢的不平衡。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：目的：在无症状人群中评估9p21位点多态性与颅内、外动脉狭窄的关联。方法：纳入889例无卒中史高血压患者,收集一般资料,检测血、尿样本并提取全血DNA。采用CT血管成像（CTangiography,CTA）评估颅内、外动脉狭窄。选取位于9p21的位点rs1333049和rs2383207进行分型。结果：纳入人群中46.2%颅内、外动脉无狭窄,21.4%仅颅内狭窄,15.4%仅颅外狭窄,17.0%颅内、外共存狭窄。所选位点在校正多重危险因素后与颅内、外共存狭窄显著相关（P=0.011和0.017）;rs2383207-A等位基因携带显著与降低的狭窄程度相关（P=0.009）,与较少的病变数目无关（P=0.063）。结论：9p21位点rs1333049和rs2383207与无症状颅内、外共存动脉狭窄显著相关,可用于评估全身动脉粥样硬化的水平。

简介：目的探讨老年糖尿病伴或不伴脑梗死患者听觉认知电位P300的变化特点及诊断价值.方法采用听觉Cond序列刺激的诱发电位方法对81例老年糖尿病患者(其中35例合并有多发性脑梗死)与30例健康老人进行测试.结果(1)糖尿病组与对照组健康老人比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(2)糖尿病伴脑梗死组与不伴脑梗死组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(3)糖尿病组伴血管性痴呆亚组(VD)与多发性脑梗死亚组(MI)比较,前者P300波潜伏期更显著延长(P＜0.001),VD组P300潜伏期与简易智能化量表(MMSE)评分呈显著性负相关(P＜0.005).(4)糖尿病伴抑郁组与不伴抑郁组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.结论老年糖尿病患者比正常健康组P300波潜伏期明显延长,P300波幅明显降低,老年糖尿病组中合并脑梗死时P300波改变更为显著.因此P300测试更利于血管性痴呆的早期诊断及疾病严重程度的观察.

简介：目的探讨p15^INK4B（p15）基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3．1（＋）-p15质粒及阴性对照pCDNA3．1（＋）-neo质粒转染BxPC3细胞，以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达；Westernblotting检测细胞p15蛋白表达；MTF法检测细胞增殖；透射电镜观察细胞超微结构变化；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制，至第7天，生长抑制率达47．9％。G0／G1期细胞占（61．56±3．96）％，显著高于空质粒转染组的（47．44±6．35）％和对照组的（49．22±7．23）％（P〈0．05）。出现明显的G1凋亡峰，细胞凋亡率为（5．27±1．04）％，显著高于空质粒转染组的（0．11±0．06）％和对照组的（0．09±0．07）％（P〈0．05）。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖，并能诱导其凋亡。

简介：目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达，观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组，另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0．227．4±0．045、0．381．4±0．038和0．404．4±0．031；ICAM-1mRNA相对表达量分别为0．597±0．083、0．983±0．068和1．027±0．098；细胞生长抑制率（72h）分别为18．3％、2．3％和0；克隆形成率分别为（14．1±3．1）％、（24．5±2．1）％和（27．2±2．6）％；侵袭细胞数分别为80．25±6．35、123．83±8．80和127．68±9．23。siRNA组均明显低于2个对照组（P〈0．01）。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达，抑制细胞的生长和侵袭。