简介:目的了解我院泌尿生殖道感染患者解脲支原体(Uu)和人型支原体(Mh)的感染情况及对9种抗生素的耐药性,为临床治疗支原体感染用药提供参考依据,有效控制支原体感染.方法采用上海奥普生物药业有限公司生产的支原体培养、鉴定药敏一体化的试剂盒进行支原体培养及药敏试验.结果从3130例患者标本中分离出支原体1450株,男性患者支原体阳性166例(11.45%),女性患者支原体阳性1284例(88.55%);其中单纯解脲支原体(Uu)感染1061例(73.17%);单纯人型支原体(Mh)感染353例(24.34%);Uu/Mh混合感染36例(2.49%).药敏试验结果显示支原体对多西环素最为敏感.结论支原体对多种抗生素耐药,治疗支原体引起的泌尿系统感染,应以多西环素、交沙霉素、米诺环素作为首选药物.
简介:目的了解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法对临床各种标本中分离得到的443株肺炎克雷伯氏菌进行药敏试验分析。结果从4845份送检标本中共分离得到肺炎克雷伯菌443株(9.14%),主要来源于呼吸道标本。肺炎克雷伯菌耐药率最高的抗生素为氨苄西林(94.6%);对氨基糖苷类的阿米卡星耐药率较低,为14.67%;对庆大霉素耐药率为68.79%;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南,美洛培南)全部敏感。在443株肺炎克雷伯菌中,117株为超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性,阳性率为26.41%。结论肺炎克雷伯菌是产ESBLs条件致病菌之一,临床应加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测,预防耐药菌株的传播流行。
简介:目的了解医院鲍曼不动杆菌的耐药性分布,指导临床合理使用抗菌药物,有效控制医院感染。方法对2012年1月至2014年5月临床分离的310株鲍曼不动杆菌的临床分布及药敏结果进行回顾性分析。用梅里埃公司的ATB全自动微生物分析仪对菌株进行测定及药敏实验,用Whonet5.6软件分析数据,按CLSI(2013年版)判断药敏结果。结果鲍曼不动杆菌分布主要来源于痰液,共248株(80%),15种抗菌药物的耐药率中,亚胺培南为56.77%、美洛培南为57.42%。结论鲍曼不动杆菌耐药情况严重。应动态监测耐药性变迁,辅助临床合理选择抗菌药物,延缓细菌耐药性发展,控制多重耐药菌株的传播。
简介:目的探讨变异型心绞痛中女性患者的临床特点及冠状动脉造影表现。方法回顾性分析185例接受冠状动脉造影的变异型心绞痛患者的临床资料,比较女性与男性在危险因素、临床表现、冠状动脉造影等方面的异同点。结果变异型心绞痛患者中女性所占比例较低(13.0%),与男性患者相比,吸烟者比例较少(12.5%VS81.4%,P〈0.001),冠心病家族史比例较高(33.3%VS11.2%,P〈0.01),其它危险因素与男性相比无明显差异,女性患者更易发生室颤(12.5%VS2.5%,P〈0.05)。结论国内变异型心绞痛患者中女性吸烟者比例低于男性,冠心病家族史及室颤发生率高于男性,其它临床表现及冠状动脉造影特点与男性相似。
简介:目的探讨AGTRLl基因多态性及单倍型与原发性高血雎的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1042人为研究样本,应用TaqManMGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本.4GTRLl基因启动子区rs10501367和rs7119375基因多态性分型。应用FBAT软件预测陔两个多态性位点可能组成的单倍型.并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy—Weinberg遗传平衡定律:应用FBAT(显性模型遗传模式)统计分析结果显示rs10501367、rs7119375及其组成的单倍型G—G与原发性高血联相关。其中rs7119375的G等位基因(Z=2.390,P=0.017)和rs10501367的G等位基因(Z=2.177.P=0.030)可以由亲代下传给患病子代。结论位于AGTRLl基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血乐存在相关关系,单倍型G—G可能对高血压的发病有贡献.
简介:目的通过基因芯片筛查,以期发现胰腺癌新的纯合子缺失基因。方法应用Affymetrix公司的GeneChip^RHumanMapping100KMappingmicroarray芯片,检测AsPC-1、BxPC-S等共21株人类胰腺癌细胞株的纯合子缺失区域,筛选这些区域中可能与胰腺癌发生和发展有关的基因,用PCR扩增方法验证。结果21株胰腺癌细胞共计发现60个纯合子缺失区域,以9p21.S出现的频率最高,达47.6%(10/21)。其中25个区域无已知基因,其余区域含有1~4个候选基因。选择26个可能与胰腺癌发生发展有关的基因,行42个PCR反应,35个反应无条带出现,证实为纯合性缺失,芯片的准确度为83.3%。结论应用高解析度的单核苷酸多态性基因芯片检测到胰腺癌新的纯合子缺失位点,为今后进一步发现新的胰腺癌抑癌基因提供线索。
简介:拉米夫定在国内广泛应用于治疗慢性乙型肝炎,其疗效已得到肯定,多数患者接受拉米夫定治疗后,可获得病毒学、生物化学、肝组织学改善,由于拉米夫定是通过抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制而发生抗病毒作用,即它只能降低血清病毒的载量,而不能完全清除病毒,因而须要较长疗程。然而长疗程易诱导HBVDNA聚合酶YMDD区域的变异。目前YMDD变异已成为一个越来越突出的问题。现将近来拉米夫定治疗出现的YMDD变异的有关热点综述如下。1何为YMDD变异HBVDNA多聚酶包含4个小的高度保守的结构域,分别为A、B、C、D区,YMDD基序位于C区,YMDD是指酪氨酸(Y)-蛋氨酸(M)-天门冬氨酸(D)-天门冬氨酸(D)。YMDD基序是DNA多聚酶的活性
简介:目的:通过检测可以调控微小RNA(microRNA)生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平,探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法:用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达,免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18(CK.18)在细胞中的共表达情况,分别应用RNA干扰技术敲减Lin28,及细胞转染技术过表达Lin28,比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况.碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色检测细胞周期变化。结果:Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达,而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达:Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中;敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加,而G1期比对照组相应地减少。相反,Lin28过表达导致S期明显减少,而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现,敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋自发生明显的上调,抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低;而MKN28获得Lin28后,CDK2水平有所下调,p21和p27表达水平上调。结论:Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控,且对细胞周期抑制蛋白p21/CDK2,p27/CDK2也发挥着一定的调节作用。
简介:目的:探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法:分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果:心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R(T→974G)、R535X(C→1603T)、H681P(A→2042C)和F1344S(T→4031C)4个突变。结论:该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法:采用反转录(RT)-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胱天蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达情况。结果:As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高(r=0.989,P〈0.05)。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高(r=1.000,P〈0.05)。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论:As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。
简介:目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达(72.8±2.72)%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加(0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降(0.162±0.029对0.459±0.034,P<0.05).结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.
简介:目的探讨褪黑素(MT)体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT(0.1、0.5、1.0、2.5及5.0mmol/L)处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖,以AnnexinV/PI检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0.1—5.0mmol/LMT作用48h后,细胞的增殖抑制率为7.4%-85.8%。1.0~5.0mmol/LMT作用48h后,G。/G,期比例为72.6%~85.3%,细胞凋亡率为21.5%-41.7%,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻止于G0/G1期有关。
简介:目的探讨高血压患者动态血压、血压负值及血压变异性与左心室肥厚的关系。方法选取2011年10月至2013年10月在我院诊治的高血压患者376例,行24h无创性动态血压监测与彩色多普勒超声检查,根据左心室肥厚状况分为两组,以非左心室肥厚患者274例为对照组,左心室肥厚患者102例为观察组,比较两组患者的动态血压、血压负值、血压变异性,分析动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚的相关性。结果观察组患者平均舒张压(24h、日间、夜间)、平均收缩压(24h、日间、夜间)、舒张压负值(24h、日间、夜间)、收缩压负值(24h、日间、夜间)、舒张压标准差(24h、日间、夜间)、收缩压标准差(24h、日间、夜间)均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。患者动态血压、血压负值、血压变异性与左心室肥厚均呈正相关。结论动态血压、血压负值及血压变异性均是高血压患者左心室肥厚的影响因素。