简介：自1995年报道cDNA编码的脂联素至今仅有10年时间。令医学界惊喜的发现接踵而来：人们研究发现它与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心脑血管等疾病之间有着极有趣的联系。低脂联素血症是预测糖尿病心脑血管病变的一个独立危险因子。脂联素在胰岛素抵抗综合征的多种代谢性疾病，特别是肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的干预和治疗中可能有着举足轻重的作用，脂联素与噻唑烷二酮有着密切的关系。

简介：大量研究表明，脂肪组织不仅是能量储备的终末分化器官，而且是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官。肥胖是导致胰岛素抵抗和心血管疾病的一个主要危险因素。脂肪细胞释放的细胞因子与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发生关系密切，其中新近发现的抵抗素、脂联素为研究的热点。以下就有关内容作一综述。

简介：冠状动脉介入治疗后服用双联抗血小板药物可减少心血管并发症的发生率,改善患者预后,但双联抗血小板治疗的具体时程存在争议。传统观点认为冠状动脉药物支架置入术后双联抗血小板药物应至少应用12个月,以减少支架内血栓的发生,但最新研究发现长期应用双联抗血小板药物并不增加患者获益。尤其是第二代药物洗脱支架问世后,双联抗血小板治疗时程已缩短至3个月。但也有研究者指出,短程双联抗血小板治疗可增加心脏不良事件的发生率。现根据最新临床研究,对冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗时程问题进行讨论。

简介：幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是一种生长于胃粘膜表面与粘液层之间的微需氧菌,与慢性活动性胃炎、消化性溃疡密切相关.Hp感染已被确认是消化性溃疡的重要病因,根除Hp能够治愈消化性溃疡且减少溃疡复发率,有效而又被患者所接受的治疗Hp方案仍在努力发展中.目前任何单一药物都不能满意地根除Hp,经多年临床研究出现了多种联合方案.2004年至2005年,我们采用丽珠胃三联(由枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑组成的三联复合包装片剂)治疗Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡患者86例,取得较好疗效,现报告如下.

简介：法洛四联症是最常见的复杂先天性心脏病,根治手术效果良好,30年远期生存率约90%。然而根治术后中远期可能会出现一些并发症,包括：肺动脉瓣反流、三尖瓣反流、主动脉根部扩张、心力衰竭、心律失常和猝死等,会不同程度的影响术后远期预后及生活质量。因此,法洛四联症患者术后需要进行长期的随访和管理,在合适的时机对这些并发症进行治疗,以期延长患者的生存时间,提高生存质量。

简介：脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子，其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应，阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外，脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性，纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压；通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

简介：幽门螺杆菌（helicobacterpyloti，Hp）感染是消化性溃疡发病的重要致病因子，与慢性胃炎、胃癌关系密切，根除Hp在治疗上述疾病中有重要意义。我国属发展中国家，Hp感染率为（63．9±4．3）％，属世界上高感染地区。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素（Adip）及胰岛素抵抗（IR）的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖（FPG）、胰岛素（ISN）和C肽、血清Adip以及IR指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[（1.43±0.79）vs（2.38±0.77）mg/L,P〈0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[（1.75±4.84）vs（1.10±3.45）,P〈0.01];总睾酮与ISN（r=-0.17,P=0.043）、C肽（r=-0.249,P=0.32）和HOMA-IR（r=-0.781,P〈0.01）呈负相关,与Adip水平（r=0.819,P〈0.01）和QUICK（r=0.420,P=0.026）呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的探讨Miccoli术式在甲状腺手术中对甲状旁腺辨识及其功能保护的优劣性.方法选取福建医科大学附属协和医院甲状腺外科行Miccoli术式全甲状腺切除术24例,同期行传统开放术式全甲状腺切除术43例,比较2组术式术前及术后第1天、第3天血清甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）及血清钙离子（Ca2＋）浓度的变化;同时比较术中对甲状旁腺辨识个数,术后一过性及永久性甲状旁腺功能减退症发生率.结果Miccoli术式组术中对甲状旁腺的辨识个数（3.33±0.70）高于开放术式组（2.86±0.71）,差异有统计学意义（P＜0.05）;术后第1天、第3天2组血清PTH及Ca2＋浓度均明显下降,不同手术方式PTH水平变化趋势存在差异,差异有统计学意义（P＜0.05）,Miccoli术式组不同时相PTH水平较为稳定.Miccoli术式组一过性（9/24）及永久性（0/24）甲状旁腺减退者相对开放术式组（27/43,1/43）少,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论Miccoli术式能减少手术对甲状旁腺及其功能的影响,有利于甲状旁腺功能的恢复,较开放术式更具有优势.

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：左西孟旦是一种钙离子增敏剂，可以增加心肌收缩力，扩张外周血管。左西孟旦起效迅速且作用持久，与其活性代谢产物OR-1896有关。可应用于心脏外科手术中保护心脏，减少缺血再灌注损伤，改善术后心脏功能，有效预防和治疗术后低心输出量综合症，提高术后脱离体外循环率。现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率，但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明。

简介：目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者（改进组）的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况，并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者（常规组）的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚（249／272，91．5％），常规组共辨认上旁腺215枚（215／226，95．1％），2组数据差异无统计学意义（P=0．114）。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚（242／249，97．1％），常规组原位保留198枚（198／215，92．0％），2组数据差异有统计学意义（P=0．013）。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚（225／242，93．0％），常规组中有170枚（170／198，85．9％），2组数据差异有统计学意义（P=0．001）。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例（28／136，20．5％），永久性甲状旁腺功能低下者2例（2／136，1．5％）：常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例（37／113，32．7％），永久性甲状旁腺功能低下者7例（7／113，6．2％）。差异有统计学意义（P=0．003）。结论改进甲状腺上极游离程序，分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能，值得推广。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。