简介：目的探讨N末端B型脑利钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者新发房颤的预测价值。方法从2008年1月至2010年12月收住我院心脏监护室的患者中入选急性心肌梗死（AMI）患者293例，按照患者住院期间是否出现房颤（AF）分为房颤组（n=43）和非房颤组（n=250）。比较两组间差异，分析血浆NT-proBNP水平对新发房颤的预测价值。结果（1）AMI患者住院期间出现新发房颤的比例为14．7％；（2）房颤组患者NT-proBNP水平明显高于非房颤患者，且平均年龄较大，左心室射血分数、血红蛋白含量和肾小球滤过率（eGFR）均低于{#房颤组；（3）多因素Logistic回归分析显示NT-proBNP可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤（OR4．918，95％CI1．662—14．549，P=0．004）。结论血浆NT-proBNP水平可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤的发生，可用于患者危险分层及指导早期预防冶疗。

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。