简介：目的观察左西孟旦在急性心力衰竭患者中的临床疗效及安全性。方法入选30例急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者。全部患者在接受常规心力衰竭治疗的基础上应用左西孟旦,所有患者首先给予维持剂量0.05μg/kg/min静脉泵入,如患者能耐受,则2h后增加剂量到0.1μg/kg/min持续静脉泵入,共给药12.5mg。治疗结束后,受试者接受为期5-7d的住院观察。在此期间进行心脏超声检测（统一的操作培训后采用Simpson法）,检测呼吸困难改善及全身临床症状改善程度、心功能分级改善程度、血浆N末端B型利钠肽原NT-proBNP,并进行安全性评价。结果应用左西孟旦静脉泵入后,患者的临床改善情况良好,呼吸困难明显减轻,心脏功能明显好转,差异都有统计学意义（P〈0.01）。同时患者用药后心脏的大小均较用药前缩小,射血分数（EF）明显增加,血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）明显下降,差异都有统计学意义（P〈0.01）。3例患者出现一过性低血压,在增加多巴胺静脉泵入剂量后均未出现严重后果。结论左西孟旦可以改善ADHF患者呼吸困难的症状,显著降低患者N末端B型利钠肽原水平,提高患者的LVEF,并且耐受性和安全性较好。

简介：目的观察无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选择72例急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，随机分成两组，对照组36例，给予常规治疗，采用双鼻导管吸氧；无创通气组36例，在常规治疗基础上加用无创呼吸机正压通气，两组患者如上述治疗无效则采用气管插管行有创机械通气治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后与对照组比较，无创通气组患者心率、呼吸频率、血压、PaO，明显改善，临床症状明显缓解，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，对改善心功能和纠正低氧血症有显著疗效，能有效缓解症状，缩短心力衰竭治疗疗程。

简介：<正>治疗组42例,给予左氧氟沙星200mg,每日2次口服;对照组40例给予下列药物之一:静滴头孢三嗪,或氧哌嗪青霉素,或西索米星等。结果:82例均有效,但治疗组在缩短退热时间、改善膀胱刺激症状、痊愈和细菌转阴等方面优于对照组,尤以退热

简介：在美国，心力衰竭的年死亡率为5％至75％，故而对心衰患者的生存预后进行准确的评价意义重大。西雅图心衰模型是一种多重危险因素模型，通过引入患者的疾病状态，治疗方法（药物，仪器）及实验室参数等较易获得的指标来预测将来1，2，3年的生存可能。

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的通过乳酸清除率及SOFA评分的变化,观察左卡尼汀注射液通过代谢复苏对合并急性心功能不全脓毒症患者的治疗效果。方法选取合并急性心功能不全脓毒症患者53例,随机分为常规治疗组（以下简称A组）和左卡尼汀组（以下简称B组）,观察两组乳酸清除率及治疗前后SOFA评分和心脏左心室射血分数（LVEF）。结果于治疗第一天0小时、6小时、12小时、24小时动态检测乳酸水平,两组患者治疗后的乳酸清除率均有改善,但B组乳酸清除率分别为18.29±13.85、65.62±9.64、84.27±4.27,显著高于A组（13.64±12.37、53.09±9.12、70.31±5.15,P均〈0.05）,治疗第3天（3d）、第7天（7d）的SOFA评分显著低于A组,LVEF显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论卡尼汀注射液能通过代谢复苏有效减少合并心功能不全脓毒症患者早期的血乳酸水平,有助于防止多脏器功能衰竭的发生,改善脓毒症患者的预后。

简介：左氨氯地平（levamlodipine）是新一代长效二氢吡啶类钙通道阻滞药。是我国首先研发并具知识产权的第一个手性药。2001年国家食品药物监督管理局批准上市，国外尚无上市产品。相同剂量的左氨氯地平药效为消旋体（氨氯地平）的2倍，是右旋体的1000多倍。对左氨氯地平的研究，从2001年上市至2006年已有不少文献报道。随着研究不断深入，与原药相比发现其有不少突出优点，尤其联合用药方面。本文仅就近两年来左氨氯地平在高血压治疗领域的临床研究进展，做一篇综述。

简介：我院自1993年至今已将血管扩张剂普遍应用于临床，现随机抽取其中30例，进行疗效观察。

简介：近年来随着医学的发展,心力衰竭逐渐成为一种可以治疗的疾病。很多患者通过规范化诊治,射血分数得以恢复。近期多项研究发现这类射血分数恢复的心衰患者的病理生理、临床特征、预后等与持续性射血分数降低的心衰或射血分数保留的心衰患者不同,提示这群患者可能是一类独特的人群,值得我们关注。本文主要针对射血分数恢复的心衰的定义、病理生理机制、临床特征、治疗管理及预后等方面进行综述。

简介：心肌细胞移植技术作为一种全新的治疗心衰的方法已越来越引起人们的兴趣.其基础假设为:心衰的发生发展与心肌细胞不可逆的丢失有直接关系;可通过新的可收缩细胞来代替"死亡"的心肌细胞以提高心功能.出于试验的可行性,自体骨骼肌成肌细胞被首先应用于临床试验,但其他细胞也同样受到重视,尤其是骨髓间充质干细胞.虽然大量的动物试验证实心肌细胞移植技术可提高心功能,但仍存在一些关键问题有待解决:(1)合适的供体细胞类型;(2)移植细胞提高心功能的机制;(3)细胞存活的最佳条件;(4)细胞移植在治疗非缺血性心衰方面的潜在益处等.在不久的将来,会有更多的试验用以进一步研究和完善心肌细胞移植技术,以提高心衰患者的心功能,改善其预后.

简介：舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure,DHF）是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.

简介：HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

简介：<正>试验组40例,对照组48例,均口服地高辛、ACEI、血管扩张剂和利尿剂等基本抗心衰药。试验组加服卡维地洛10mg/d,最大量20mg/d。治疗7个月后,复查彩超两组左室射血分数、左室短轴缩短率均有显著改善,试验组较对照组显著升高(P<0.05)治疗12个月后,试验组心功能NYHA分级也优于对照组。

简介：心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常之一,其发病率随着年龄的增长而升高。房颤不仅影响患者的生活质量,还会导致多种并发症影响患者的预后。在非瓣膜性房颤患者中,缺血性卒中的发生率是非房颤患者的2~7倍。房颤导致的卒中占所有卒中的20%,且致残率和致死率更高。

简介：左西孟旦是一种钙离子增敏剂，可以增加心肌收缩力，扩张外周血管。左西孟旦起效迅速且作用持久，与其活性代谢产物OR-1896有关。可应用于心脏外科手术中保护心脏，减少缺血再灌注损伤，改善术后心脏功能，有效预防和治疗术后低心输出量综合症，提高术后脱离体外循环率。现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率，但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明。

简介：越来越多的证据表明所谓的‘肾剂量’多巴胺在预防或者处理ARF中并没有作用.袢利尿剂在肾损害较轻的病人能够增加尿量，但是其导致的尿量增加并不能改善预后.如果胶体溶液，而不是晶体溶液被用于液体复苏治疗，则明胶溶液较羟乙基淀粉在预防ARF中更加有效.除了足够的液体复苏之外，惟一显示可以在重症病人减少肾功能衰竭危险性的干预措施是严格的血糖控制。

简介：应用全反式维甲酸诱导AML—M3白血病细胞成熟已经提高了无病生存率。酪氨酸激酶抑制剂(例如伊马替尼)可以提高费城染色体阳性ALL的生存率。可利用更有效的抗真菌药和抗病毒药治疗机会性感染。利用降低预处理强度的(“减量”)异基因移植使得老龄患者进行移植成为可能。

简介：AP与急性阑尾炎同为外科急腹症，在大多数情况下，鉴别诊断并不困难，但当临床表现不典型，特别是血、尿淀粉酶不增高时，AP有可能被误诊为急性阑尾炎。我院2005年7月至2008年4月，共转诊收治4例AP误诊为急性阑尾炎的患者，现报告如下。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。