简介：目的：探讨Blimpl基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）发病中的作用。方法：应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimpl基因的突变情况；用PCR扩增其Blimpl全长编码基因，并通过定点突变获得野生型Blimpl的全长编码基因。分别将野生型、突变型Blimpl的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中，将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut：采用PCR扩增获得人CIITA启动子，并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中．所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确：将Flag-Blimp1-wt／mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞．用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimpl基因对其表达的调控．采用蛋／3印迹法检测融合蛋／3F1ag-Blimpl-wt与FIag-Blimpl-mut的蛋白表达差异。结果：成功构建野生型、突变型F1ag-Blimpl融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实．构建的报告基因载体具有启动子活性。野生型Blimpl蛋白对其表达具有抑制作用，且该抑制作用与Blimpl的转染剂量呈正相关．而突变型Blimpl对其抑制功能明显减弱：蛋白印迹检测结果显示，突变型Blimpl蛋白明显低于野生型．结论：该例患者中Blimpl的突变影响了其转录抑制功能．可能是由基因突变导致Blimpl蛋白表达量的减少所引起。

简介：目的：分析3种流感病毒（H1N1、H3N2、乙型）的流行病学特点及其感染患者的血常规结果，为类流感患者的临床预防、诊断和治疗提供新的思路和依据。方法：统计2010年1月至2012年12月在本院发热门诊就诊，且经病毒核酸检测证实的421例H1N1、H3N2及乙型流感患者，同时采集其手指末梢血进行血常规检查，用SPSS19．0统计软件对其流感病毒流行趋势进行分析。结果：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的暴发没有特定规律，但有阶段性。421例类流感患者的血常规分析中，白细胞总数正常者311例（73．87％）、增高者86例（20．43％）；中性粒细胞百分比增高者313例（74.35％）；淋巴细胞百分比降低者274例（20．43％）。3种流感患者的血常规结果经t检验后提示，H1N1与H3N2流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比间均无统计学差异（P〉0．05），而H1N1及H3N2与乙型流感患者间的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比都存在统计学差异（P〈0．01）。结论：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的爆发无规律．但可在一定阶段流行．因此对类流感患者的监测要坚持全年并严密防范。流感病毒阳性患者主要以白细胞总数正常、中性粒细胞百分比增高及淋巴细胞百分比降低为主，但H1N1、H3N2流感患者比乙型流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比要高．而其淋巴细胞百分比则相对乙型流感患者要低。故对于血常规检测结果与流感病毒感染的通常血象变化不符．但临床高度怀疑为流感病毒感染者．在抗菌治疗效果不明显时，应考虑作咽、鼻拭子病毒核酸检测．以进一步确诊。

简介：目的：探讨血清高尔基体蛋白73（GP73）在慢性乙型肝炎（乙肝）、肝硬化中的表达及其与肝硬化分期间的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验，定量检测198名正常对照组、171例慢性乙肝组患者、144例肝硬化患者和164例原发性肝细胞肝癌（HCC）患者血清中GP73水平，计算GP73检测受试者工作特征（ROC）曲线下面积及GP73检测对肝硬化诊断的灵敏度与特异度。检测慢性乙肝组和肝硬化组的乙肝病毒（HBV）-DNA载量和HBeAg水平，并对肝硬化组进行血清肝纤维化指标检测及Child—Pugh分级，分析以上指标与GP73水平间的相关性。结果：正常对照组、慢性乙肝组、肝硬化组和肝癌组的中位GP73水平分别为40．80ng／mL、42．49ng／mL、83．46ng／mL和45．19ng／mL，肝硬化组GP73水平明显高于正常对照组及慢性乙肝组（P〈0．01）。GP73的ROC曲线下面积为0．812，以72．5ng／mL作为临界值，GP73检测诊断肝硬化的灵敏度为63．2％，特异度为90．O％。随着Child—Pugh评分升高，肝硬化患者的GP73水平升高，在Child—Pugh分级A、B、C3组间具有统计学差异（p〈0．01）。肝硬化组血清GP73水平与肝纤维化指标ApoA、TB、α2M、GGT间显著相关（r=0．648，r=0．788，r=0．620，r=0．595，P均〈0．01）；慢性肝病（慢性乙肝和肝硬化）中GP73水平与HBV—DNA载量及HBeAg间亦相关忙0．717．P〈0．05）。结论：血清GP73水平在肝硬化患者代偿期即升高．而随着肝硬化的进展．其呈显著上升趋势，且与HBV活动相关。因此，GP73可作为肝硬化诊断及慢性肝病进展期病情监测的新指标。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：目的：探讨弥漫性肺淋巴管瘤病（diffusepulmonarylymphangiomatosis，DPL）患者的临床病理特征，以提高对该病的诊断水平。方法：观察1例DPL患者的的临床表现、影像学特点，分析其开胸肺活检病理形态特征及免疫组织化学表型，并结合文献进行探讨。结果：患者为青年男性，主要临床表现为咳嗽、咯血和乳糜胸；胸部CT显示双肺多发结节影、网格影；病理示肺组织内淋巴管增生和扩张，免疫组化显示淋巴管内皮细胞CD31和D2-40阳性染色。结论：DPL患者的临床及影像学表现均缺乏特征性，双肺多发结节状和网格状阴影伴乳糜胸是其主要特点，明确诊断依赖于肺活检病理诊断。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。