简介:本研究模拟人外周血造血干细胞(HSC)移植中HSC所经历的氧环境,研究不同氧浓度对小鼠骨髓HSC生物功能的影响及可能机制。采用体外扩增实验、定向分化实验、细胞周期分析、活性氧测定及亚致死量射线照射小鼠骨髓原始Lin-c-kit+Sca-1+HSC移植等方法,分别检测了Lin-c-kit+Sca-1+HSC的扩增能力,细胞周期,活性氧水平及造血重建能力。结果表明:低于常氧浓度,特别是乏氧的氧环境能降低活性氧的产生,增强原始骨髓HSC体外扩增能力,增加红系集落(BFU-E)、粒单集落(CFU-GM)、红系粒单系巨核系集落(CFU-GEMM)的数量,维持较多的HSC处于G0/G1期,进而明显促进移植后小鼠的脾集落(CFU-S)生长及提高移植小鼠存活数量。而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的骨髓HSC能产生较高水平的活性氧,上述功能指标都较低。结论:骨髓HSC的活性氧水平与周围氧环境中氧浓度水平及稳定性密切相关,高水平的活性氧损害骨髓HSC的功能。在恒定的较低浓度的氧环境下培养及应用抗氧化剂对于骨髓HSC移植可能更有益。
简介:目的比较革兰染色、苏木素-伊红染色(hematoxylinandeosinstain,HE)、吉姆萨染色(Giemsastain)和六胺银染色(GomorisMethenaminesilvernitratestain,GMS)在诊断肺孢子菌肺炎中的作用。方法收集1例典型肺孢子菌感染患者的痰液,经消化处理,离心,涂片,分别进行革兰染色、HE染色、吉姆萨和六胺银染色,油镜观察。结果革兰染色未见可疑结构;HE染色肺孢子菌包囊壁不着色,呈透明的晕圈状,囊内小体4~8个呈蓝紫色;吉姆萨染色包囊壁不着色,可见清楚的轮廓,囊内小体核蓝色,囊内容物紫红色;六胺银染色肺孢子菌包囊壁棕到黑色,结构清楚,囊内可见圆形的核状物和特征性的括弧状结构。结论常规使用的革兰染色无法诊断肺孢子菌,其他3种方法均可选择,合理的方案是用吉姆萨染色筛选,用六胺银染色确证。
简介:目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法100只Wistar雄性大鼠,随机分为:正常对照组、辐射对照组、1g/(kg.d)抗辐灵组、2g/(kg.d)抗辐灵组和4g/(kg.d)抗辐灵组,30mW/cm2微波全身辐射10min,于辐射前7d灌胃给予1、2和4g/(kg.d)抗辐灵水溶液,每天1次,连续14d。分别于停药后6h(辐射后7d)、7d(辐射后14d)、14d(辐射后21d)处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果30mW/cm2微波辐射后7d,大鼠精子畸形率升高(P〈0.05);停药后6h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。30mW/cm2微波辐射后14d大鼠精子活动率(AR)和A+B级精子比例明显减少(P〈0.05),D级精子比例明显增加(P〈0.05),精子畸形率增加(P〈0.05)。停药后7d;2和4g/(kg.d)抗辐灵组精子活动率(AR)和A+B级精子比例较辐射组明显增加(P〈0.05或P〈0.01),D级精子比例降低(P〈0.05),精子畸形率降低(P〈0.05)。结论30mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。
简介:目的观察阿莫西林(A)、甲硝唑(M)和胶体次枸橼酸铋(B)联合使用对促进大鼠胃溃疡愈合作用的交互影响,为临床合理选用药物治疗消化道溃疡提供参考。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为对照组、阳性药物组及实验药物组,实验药物组大鼠分别给予A(118mg·kg-1)、M(82mg·kg-1)、B(25mg·kg-1)、M+B、A+B、A+M、A+M+B,对照组给予2%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),阳性对照组给予西咪替丁(110mg·kg-1),以溃疡愈合率为观察指标,用金氏概率相加法(q值)分析药物间的交互影响。结果通过各组溃疡面积均值计算溃疡愈合百分率,再由公式计算表示组分间交互影响的q值;当q〉1时,表明组分有协同作用;q〈1时表明组分有拮抗作用;q=1时表明组分间无相互作用;结果各组间的q值分别为:qM+B=1.40,qA+B=1.07,qA+M=1.24,q(A+M)B=1.23,q(A+B)M=1.07,q(B+M)A=1.32;各组q值均大于1。结论对促进溃疡愈合作用,就阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋而言,任何两药间及三药间均有协同作用;三药间协同作用优于两药之间协同作用。三药组合与西咪替丁促进溃疡愈合作用相当,而两药组合作用明显低于西咪替丁。
简介:目的探讨白细胞过滤在预防血小板输注无效(PTR)中的作用。方法患者于输注机采血小板前1h和输注后24h检查静脉血小板数量,计算血小板计数Sq,-F增加指数(CCI),以输注后24hCCI〈4.5×10。/L为PTR;部分发生PTR的患者,于再次输注血小板前,采用白细胞滤器进行白细胞过滤。结果机采血小板输注次数、累积剂量与输注效果比较,差异有统计学意义∽〈O.005);自细胞过滤与未过滤组比较,差异有统计学意义∽〈0.005)。结论PTR的发生与患者血小板输注剂量和次数有关,输注剂量越大,次数越多,发生PTR的机率越高;白细胞过滤可有效预防PTR。
简介:目的观察虎杖中有效成分大黄素对人膀胱癌T24细胞的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法200μmol/L大黄素干预膀胱癌T24细胞,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测p53的蛋白表达,实时定量PCR(Real-timePCR)检测miR-34a的基因表达,应用化学方法合成成熟miR-34a瞬时转染T24细胞并检测细胞增殖水平。结果大黄素能够有效明显上调p53蛋白以及促进miR-34a的基因表达水平。转染miR-34a后T24细胞生长增殖明显受抑。结论大黄素具有良好的抗膀胱癌活性,其作用机制可能部分与促进膀胱癌细胞中p53表达、上调miR-34a,进而诱导膀胱癌细胞凋亡有关。
简介:目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(N)、辐射对照组(R)、抗辐灵1g/(kg/d)组(S)、2g/(kg/d)组(M)及4g/(kg/d)组(L)。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14d,给药后7d采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10min。于给药7d(辐射后6h)、停药后6h(辐射后7d)、停药后7d(辐射后14d)采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶(lactatedehydro-genase,LDH)和天门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST),采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果(1)给药7d(辐射后6h),R组血清中AST明显升高(P〈0.05),心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。(2)停药后6h(辐射后7d),R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高(P〈0.05),心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低(P〈0.05);心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2g/(kg/d)抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。
简介:目的研究内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型.治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定:检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量:采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较.糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P〈0.01),MDA含量显著升高(P〈0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P〈0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P〈0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P〈0.05);心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病.其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
简介:目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。
简介:目的研究三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液的抗大鼠急性脑梗死损伤作用。方法建立冷光源光化学诱导大鼠大脑中动脉脑血栓形成模型。SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、参丹脑梗通注射液高、中、低剂量组(19.6、9.8、4.9mg·kg-1)和盐酸川芎嗪注射液组(19.6mg·kg-1),观察受试物对脑缺血大鼠神经功能缺失症状、脑含水量、脑梗死灶面积、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px和LDH活性的影响。结果参丹脑梗通注射液能够显著改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍,减少脑梗死灶面积和MDA含量,增加SOD、GSH-Px和LDH活性,并且在相同剂量下(19.6mg·kg-1),上述效果均优于盐酸川芎嗪注射液。结论三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液具有较好的抗局灶性脑缺血作用,其效果优于临床上的单方制剂。