简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：摘要：医疗领域进一步发展过程中，临床方面对肿瘤疾病的生物学特征产生了更加明确的认知，蛋白酪氨酸激酶是肿瘤发生发展的重要影响因素，在肿瘤疾病诊治过程中，以其作为靶点诊治肿瘤疾病，肿瘤的临床干预质量能够得到显著的提升。目前酪氨酸激酶抑制剂类药物已经成为了医疗领域的研究重点，该药物在肿瘤疾病干预领域发挥着重要的作用，本次研究将对酪氨酸激酶抑制剂的研究进展以及其应用现状做出进一步综述，旨在为酪氨酸激酶抑制剂干预质量进一步发展提供参考依据。

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：

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简介：胰腺癌的化疗效果不理想主要原因与肿瘤细胞的多药耐药有关。胰腺癌细胞多药耐药产生的机制目前并未阐明，随着对多药耐药认识的不断深入，新的逆转剂已经产生。本文通过近5年文献资料的回顾复习，对胰腺癌耐药机制及其抑制剂的研究进展作一综述。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌离子依赖的蛋白水解酶,主要作用是降解细胞外基质（ECM）,在肿瘤生长、侵袭和转移中发挥重要作用。MMPs抑制剂为肿瘤治疗提供了新的治疗靶点。目前一代、二代MMPs抑制剂属于广谱抑制剂,由于其副作用大、可溶性差限制了临床应用。MMI-166作为新型选择性MMPs抑制剂,克服了一代、二代抑制剂的缺点,有望成为新的抗肿瘤药物。

简介：【摘要】在人体机能中，丝氨酸蛋白酶抑制剂能够对炎症、血液凝结、纤溶以及肿瘤等进行抑制，在致病性微生物浸染过程中，主动防御效果显著，同时在丝氨酸蛋白酶水解平衡调节当中，具有神经保护效果。对于该类型的蛋白超家族成员来说，在遗传性结构与异常分泌中，容易发生许多疾病。因此，在临床治疗当中，必须要加强生物学特性与结构、功能关系进行研究。基于此，本文主要对丝氨酸蛋白酶抑制剂结构与功能研究进展进行分析，提出在小分子质量与高活性新型丝氨酸蛋白酶抑制剂的发展，可以更好的了解丝氨酸蛋白酶以质的作用机理。

简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

简介：<正>常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)是人类最常见的遗传性肾病,其发病率为0.1%～2.5%,就诊多见于成人,其临床表现主要有肾脏体积增大、血尿、蛋白尿、高血压。其致病基因有3个,分别为PKD1、PKD2和PKD3,前两者均已被成功定位和克隆,而对PKD3的报道则较少。PKD1约占致病基因的85%,定位于16p13-3,编码分布于细胞膜的一种糖蛋白——多囊蛋白-1(polycystin-1,PC1)。PKD2约占致病基因的15%,定位于4q22～23,编码钙离子通道——多囊蛋白-2(polycystin-2,PC2)。PKD3约占致病基因的1%,由Daoust和deAlmeida分别于1994年和

简介：肿瘤生长和转移与肿瘤血管生成密切相关.因此,抗肿瘤血管生成在肿瘤治疗中有着极其重要的价值.作者就血管生成抑制剂与肿瘤介入治疗问题综述如下.

简介：摘要：质子泵抑制剂是一类新型的、不断发展的抑制胃酸分泌的药物，其与胃壁细胞质子泵结合，使H+-K+-ATP 酶失活而产生抑酸作用[1]。目前临床疾病中的消化不良、胃炎、消化性溃疡等，其多数与胃酸分泌过多有关，而治疗胃酸过多的药物主要有两大类，一是抗酸药，一是抑酸药。一般情况下，对于溃疡等患者，服药疗程较长，而抗酸药物服用次数较多，且不良反应较多，不宜长期服用。质子泵抑制剂作用迅速，抑酸作用时间较长，服用次数相对较少，因此一般选择质子泵抑制剂进行治疗。各类质子泵抑制剂在作用机制、作用决定性因素、相互作用等各方面都有一定的特点。因此结合患者实际情况，根据药物特点选择药物，会提高患者的生活质量，是临床医生和临床药师需要共同解决的问题[1]。

简介：

简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。

简介：摘要目前世界糖尿病患病率迅速升高。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）是具有独特作用机制的新型降糖药物，通过促进尿糖排泄使2型糖尿病患者排出过多的葡萄糖而发挥降糖作用。2012年，全球第一个钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂（SGLT-2i）在欧洲上市，截至目前在我国上市的SGLT-2i主要有达格列净、卡格列净和恩格列净。本文将对钠—葡萄糖共同转运蛋白-2抑制剂进行简要介绍。

简介：

简介：近年来在肿瘤的治疗与诊断中端粒酶成为研究的热点。端粒酶在85％以上的肿瘤细胞中表达。而在正常组织中几乎不表达，因此端粒酶是一种良好的肿瘤标志物。而对端粒酶的抑制也成为治疗肿瘤的一种新的方法。本文综述近年来端粒酶活性的检测方法以及端粒酶抑制剂的研究进展。

简介：端粒是真核细胞染色体末端的特有结构，正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板，合成端粒染色体末端的结构，维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制剂成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须，而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果，并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。

简介：摘 要 : SGLT-2 抑制剂药物具有较好的药效、耐受性和安全性，能高效地降低血糖，已成为一种新的治疗 2型糖尿病 (T2DM)高血糖的方法。本文综述了近些年来基于 SGLT-2抑制剂制备方法的最新进展、并对不同制备方法工艺的优缺点进行比较，通过对制备方法的理解，旨在为 SGLT-2抑制剂工业制备提供技术支持。