简介:目的:探讨抗氧化剂虾青素(Astaxanthin,ASTA)对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组:A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛(MDA)含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢(H2O2)含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积(MCV);化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量(FHb).结果:在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论:ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.
简介:目的研究新化合物哌芳安他对培养的牛主动脉内皮细胞氧化损伤时ICAM-1、MCP-1mRNA表达水平的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法使内皮细胞与不同浓度哌芳安他预孵育20h,再给予氧化低密度脂蛋白损伤,提取各组细胞总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应技术,以β2-微球蛋白为内参照检测内皮细胞ICAM-1、MCP-1mRNA表达水平的变化.结果内皮细胞与哌芳安他预孵育后,再受到氧化损伤时,其ICAM-1、MCP-1mRNA的表达水平明显低于与ox-LDL直接接触的细胞.结论哌芳安他在一定程度上可保护内皮细胞使之免于或减轻氧化损伤.
简介:背景:骨骼肌损伤后再生能力有限,细胞因子在骨骼肌修复过程中发挥重要作用,多种细胞和系列调控分子参与了骨骼肌损伤的修复。细胞打印技术是一种在体外构造具有生物活性的三维多细胞体系的先进技术,其在骨骼肌损伤修复中的作用受到广泛关注。目的:探讨骨骼肌修复过程中促炎细胞因子和细胞生长因子的作用,并简述细胞打印技术在骨骼肌损伤中的优势和应用。方法:通过计算机检索PubMed数据库和万方数据库2002至2015年有关细胞因子修复骨骼肌损伤,细胞打印技术在骨骼骨损伤中应用的相关报道。通过计算机检索到文献146篇,初筛标题和摘要,排除重复研究及不相关的内容,最终45篇文献进入综述分析,结果与结论:(1)如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等促炎细胞因子,白细胞介素10、白细胞介素4等抗炎性细胞因子在骨骼肌损伤修复中起到重要作用;(2)胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子等细胞生长因子能有效促进成肌细胞的增殖及分化形成肌管,对骨骼肌卫星细胞具有良好的促进作用,细胞因子之间相互作用对可能取得骨骼肌修复有重要意义;(3)细胞打印技术能够快速、精确复制和重建缺损组织/器官的复杂结构,在包括毒理学研究、医疗测试和为基础科学研究提供试验平台等方面有着很重要的应用,细胞打印技术在骨骼肌损伤修复中的作用将是今后的研究重点。
简介:本研究探讨研究三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应,电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态,DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带,流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布。结果表明:1—8μmol/LAs2O3能明显抑制Raji细胞的活力,并存在一定的量效、时效关系。2—8μmol/L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡,而1μmol/LAs2O3不诱导细胞凋亡,只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡。细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生。
简介:目的:观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况,探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因,为预防脑栓塞寻找理论依据。方法:采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量;碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤,用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果:(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0.001),与血栓形成后的水平相近(P>0.05);(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0.01),脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0.01),脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0.01)。结论:脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤,表明微环境存在严重缺氧,由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤,导致血小板聚集活化释放,其主要原因之一可能是缺氧。
简介:背景:目前的研究表明,从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。目的:观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。方法:取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型,随机分为3组,造模1周后,细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液,联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液,模型组不植入任何物质。结果与结论:移植后1-8周,3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复,且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组(P〈0.05)。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞,大量Bax阳性细胞;随时间的推移,3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少,并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组(P〈0.05),Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组(P〈0.05),此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能的恢复。
简介:目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200mg.kg-1)照射组,照射前3d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。
简介:随着纳米材料功能化研究的深入与纳器件制造技术的发展,大量基于纳米材料小尺寸、高灵敏度和特殊性能的新型纳米器件相继问世,并在能量转换和信息传感等新型电子器件上得到了广泛应用。因此,发展新的表征手段和测试方法,发现和揭示纳米材料与纳器件基本结构单元在服役条件下的结构与性能演变规律,进而归纳和总结纳器件服役行为成为纳米材料与器件走向应用过程中亟待解决的问题。将扫描探针显微镜(ScanningProbeMicroscopy,SPM)、扫描电子束显微镜(ScanningElectronMicroscopy,SEM)和透射电子显微镜(Transmissionelectronmicroscope,TEM)等传统表征技术与微纳加工技术、电学测量系统相结合,精确模拟纳米材料的服役条件,实现对纳米材料的结构和物性演变规律的原位研究,是揭示纳米材料的损伤与服役行为的新方法。本文重点综述近年来采用SEM和SPM表征手段下原位研究一维ZnO纳米材料在力学、电学及力电耦合效应下的损伤与服役现象、性能演变规律及损伤基本机理。
简介:目的研究环氧化酶2(COX-2)在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组:每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉(CdCl2)组:镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布(Celecoxib)组:小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2+Celecoxib组:小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。
简介:目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温(25±0.5)℃,相对湿度(35±5)%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度(35.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%,记录小鼠直肠温度(Tc),当热打击小鼠Tc达42℃移置(25±0.5)℃,(35±5)%相对湿度环境下复温随机分为0h、3h、6h、12h组(n=3);异丙酚、脂肪乳组于热打击前15min、100mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3h开始降低,至复温后12h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3h开始升高,至复温后12h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。