简介：本研究旨在探讨正常人骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，BMMSC）分泌的外泌体（exosome）免疫调节功能及支持血管形成能力。收集第4—6代BMMSC上清液提取外泌体，应用透射电镜观察其形态，蛋白印迹法检测其表面特异标志CD9，bicinchoninicacid（BCA）方法定量检测外泌体分泌量；与正常人外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcells，PBMNC）作用72h后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测PBMNC分泌的γ-干扰素（IFN-γ）；实时定量PCR检测外泌体内免疫相关microRNA表达；共聚焦显微镜观察外泌体与人脐带静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）的作用方式，与HUVEC共培养后观察其网状结构形成；应用裸鼠体内试验检测外泌体对血管形成能力的作用。结果表明，正常人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体近似圆形，直径在40—160nm之间，表达表面标志CD9，其分泌量与接种细胞数呈线性关系，可抑制PBMNC分泌IFN-γ（P〈0．01），内含有免疫相关microRNA如miR301、miR22和miR-let-7a等，能促进HUVEC网状结构形成和血管形成（P〈0．01）。结论：BMMSC分泌外泌体具有免疫调节功能与支持血管形成作用。

简介：本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Westernblotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示：K562细胞系转染miR-17-92mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Westernblot检测显示miR-17-92mimic促进Crk蛋白的表达.结论：miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.