简介：目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组（又分为培哚普利组和卡托普利组）、ARB组（又分为氯沙坦组和缬沙坦组），定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积，3周后取出肿瘤标本，采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7（MMP-7）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和癌周微血管密度（MVD）。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比．均明显受到抑制（P〈0．011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较，均显著降低（P〈0．05和P〈0．01）。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用（P〈0．05）；而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。

简介：摘 要 齐墩果酸具有抗骨质疏松的作用，但其机制尚未明了。本研究通过用ICI182780竞争性阻断雌激素受体（ER）的功能，用TRAP染色方法检测竞争性阻断ER后齐墩果酸对破骨细胞分化的影响；用ERα特异性的阻断剂MPP阻断ERα，用TRAP染色考察齐墩果酸对破骨细胞分化的影响。阐明了齐墩果酸通过雌激素受体抑制破骨细胞分化及骨吸收功能。

简介：目的继2004年系统评价之后，对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效和安全性进行再评价。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库、MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库，手工检索8种相关中文期刊和所获义献的参考文献，全面收集全世界关于睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的临床随机对照试验，并按照Cochrane协作网的方法进行系统评价。结果仅有2篇随机对照交叉试验包括32例受试者符合纳入标准，由于这2个研究在设计及药物的剂量和疗程存在较大差别，无法进行Meta分析，仅进行定性的系统评价。这2个研究对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效没有一致性的结论。结论基于目前的证据尚不能确定睡前加服H2-受体拮抗剂能有效抑制夜间酸突破的发生，还需要大样本、高质量，且随访时间足够的随机对照试验来提供证据。

简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭患者行β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂治疗的临床效果。方法选取我院于2017年3月至2018年4月期间接收的慢性心力衰竭患者62例，以回顾性分析的形式，研究患者予以β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂治疗的结局。结果62例患者中，总有效率为80.64%。6例因心动过于缓慢因此不予以倍他乐克治疗，2例因心衰严重同时伴有多脏器衰竭导致死亡。结论β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂应用于慢性心衰中的效果可行。

简介：

简介：目的合成新型芳基脲类血管内皮生长因子受体抑制剂并评价其抗肿瘤活性。方法以Tivozanib为先导化合物进行结构改造,设计合成系列芳基脲类衍生物,1H-NMR和ESI-MS鉴定目标物结构,并用MTT法进行体外抑制肿瘤细胞增殖活性评价。结果合成10个新目标化合物,其中7个表现出显著的体外抑制肿瘤细胞增殖活性。结论目标化合物体外活性好,值得进一步研究。

简介：摘要目的观察质子泵抑制药与H2受体阻断药治疗十二指肠溃疡的近期疗效。方法将126例十二指肠溃疡患者随机分为奥美拉唑组、西米替丁组、雷尼替丁组和法莫替丁组4种治疗。结果奥美拉唑组2周愈合率为86.7%，4周愈合率为100%，而西米替丁组、雷尼替丁组、法莫替丁组4周愈合率分别为57.7%、70.6%、83.3%，8周愈合率分别为73.1%、91.2%、91.7%。症状消失奥美拉唑组服药3天90%（27/30），1周内疼痛消失率100%，而西米替丁组、雷尼替丁组、法莫替丁组在2周内症状消失率为61.5%、91.2%、86.1%，在4周内症状消失率分别为76.9%、97%、97.2%。结论奥美拉唑治疗十二指肠溃疡疗效极好，症状缓解快，溃疡愈合快，雷尼替丁和法莫替丁疗效相近，西米替丁效果较差。

简介：目的检测白细胞介素（interleukin,IL）-17受体A（IL-17RA）特异性DNA适配子RA10-6对小鼠实验性关节炎的治疗作用。方法手术切除小鼠膝关节外侧半月板,建立外伤性实验性关节炎的小鼠模型。术后每周经关节腔注射适配子或其它药物对照,6周后观察膝关节病理标本,并检测滑膜组织IL-6,IL-8,IL-1β等细胞因子表达。结果RA10-6能显著抑制关节炎小鼠滑膜增生,抑制小鼠滑膜组织IL-6的表达并呈剂量依赖性,与塞来昔布联用时抑制滑膜炎症的效果比单独使用更好。结论RA10-6通过抑制IL-17与IL-17RA结合,抑制滑膜组织分泌IL-6,从而减轻关节炎小鼠的滑膜炎症。此外,RA10-6联合应用塞来昔布能达到更好的减轻滑膜炎症的效果,可作为一种辅助治疗关节炎的潜在药物。

简介：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Gefitinib对大鼠骨内膜来源干细胞(EDSCs)增殖及成骨分化的影响。方法10只健康雄性4周龄sD大鼠随机分为实验组和对照组(n=5),实验组予以EGFR信号通路抑制剂Gefitinib100mg/kg·d灌胃,对照组予以等剂量的甲基纤维素灌胃;术后1周取双侧股骨及胫骨,分别分离提取骨髓间充质干细胞(BMSCs)和EDSCs进行体外增殖克隆,通过流式细胞术鉴定第3代(P3)细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD45;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,聚合酶链反应检测细胞周期抑制因子相关基因(p15、p16、p21、p27)的表达。成骨诱导14d后行碱性磷酸酶(ALP)染色,成骨分化21d后行vonKossa染色,并提取mRNA做实时定量聚合酶链反应检测对比成骨分化相关基因(osteocalcin、bsp、runx2、osterix)的表达。结果EDSCs与BMSCs的CD29、CD44均呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达。Gefitinib阻断EGFR信号通路后,Brdu检测发现其对BMSCs的抑制(11.15%)比对EDSCs(0.25%)更明显;细胞周期检测可见EDSCs处于GO/G1期和S期的细胞量增加,处于G2-M期的细胞量明显降低;ALP染色可见EDSCs阳性,细胞数升高率(53.31%)明显高于BMSCs(25.04%);EDSCs细胞周期抑制因子相关基因表达的增加百分率(分别为103.9%、58.0%、117.3%、105.1%)明显高于BMSCs(分别为39.3%、38.4%、24.5%、83.4%),对EDSCs成骨分化相关基因表达的增加百分率(分别为247.O%、289.9%、66.1%、233.2%)明显高于BMSCs(分别为106.5%、186.4%、41.7%、190.8%);以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR抑制剂Gefitinib抑制EDSCs和BMSCs增殖,但促进其成骨分化,且对BMSCs增殖抑制更明显,对EDSCs的分化促进作用更明显。

简介：【摘要】目的 探讨β-受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗老年高血压合并心力衰竭价值分析。方法 选取128例老年高血压合并心力衰竭患者，时间2019年10月-2021年10月，随机分为两组，对照组使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，研究组使用β-受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗。比较两组心动图指标变化情况，比较两组心率、血压指标变化情况。结果 与对照组相比，研究组治疗后LVEF指标更大，LVEDD、LVESD指标均更小（P＜0.05）；与对照组相比，研究组治疗后心率、收缩压、舒张压指标均更低（P＜0.05）。结论 β-受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗老年高血压合并心力衰竭患者，相较于单用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，能进一步改善患者心力衰竭症状，具有更显著的治疗价值，值得临床推广。

简介：摘要：目的：研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法：选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者，通过随机数字表法分组，对照组采用传统化疗，观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗，比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物；不良反应发生率；病情客观缓解率。结果：治疗前，两组患者肿瘤标志物水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）；观察组病情客观缓解率高于对照组（P＜0.05）。结论：肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：摘要：目的：研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法：选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者，通过随机数字表法分组，对照组采用传统化疗，观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗，比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物；不良反应发生率；病情客观缓解率。结果：治疗前，两组患者肿瘤标志物水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）；观察组病情客观缓解率高于对照组（P＜0.05）。结论：肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：目的制备胃动素受体多克隆抗体和研究该受体在人胃中的组织定位.方法通过合成肽耦联钥孔戚血蓝蛋白(keyholelimpethemocyanin,KLH)制备抗体,以ELISA方法测定效价.用含有GPR38基因(胃动素受体)的质粒转染293细胞株,以RT-PCR方法鉴定.Westernblot和免疫组织化学法检测转染的293细胞和组织中胃动素受体的表达.结果制备的兔抗人的多抗效价达1∶500000,有较好的特异性.成功转染293细胞,该细胞能够瞬时表达胃动素受体,而该受体在人胃窦胃体的黏膜腺上皮中表达.结论应用合成肽-KLH成功地制备了胃动素受体的兔抗人多克隆抗体,用该抗体检测到人胃窦胃体黏膜上皮细胞存在胃动素受体的表达.

简介：目的研究成纤维细胞生长因子（FGFR）抑制剂BGJ398对人源肾癌细胞株OSRC-2增殖、黏附及其对细胞侵袭功能的影响,为肾细胞癌的靶向治疗提供新思路。方法用不同浓度（0、0.1、0.5、1、2、5、10μmol/L）的FGFR抑制剂BGJ398处理体外培养的人源肾癌细胞OSRC-2后,通过CCK8法检测细胞增殖变化;激光共聚焦显微镜观察BGJ398对细胞的活力和骨架的影响;Transwell小室法检测BGJ398对人肾癌细胞侵袭能力的影响。结果BGJ398能明显抑制OSRC-2细胞增殖。CCK8结果显示BGJ398处理人肾癌细胞后,细胞增殖受到抑制,并具有剂量依赖性。Live/Dead荧光染色实验证明BGJ398可显著抑制肾癌细胞的增殖及活力（P〈0.01）。细胞黏附及Transwell实验结果表明,BGJ398可抑制细胞骨架的重塑及侵袭效应（P〈0.01）。结论BGJ398对肾癌细胞的增殖,活力和侵袭力具有明显的抑制作用。抑制FGFRs有望成为肾癌治疗的新靶点,为FGFR特异性抑制剂成为潜在的肾癌靶向治疗药物提供实验证据。

简介：目的通过免疫组织化学方法研究乳腺癌和乳腺良性病变中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异受体（uPA—R）和抑制物（PAI-1）的表达，并探讨其生物学意义。方法将存档的乳腺癌（观察组）和乳腺良性病变（对照组）石蜡标本重新制备3μm切片进行免疫组织化学SP法染色观察。用uPA、uPA—R、PAI-1单克隆抗体分别检测uPA、uPA—R、PAI-1在两组标本中的表达。结果uPA、uPA—R、PAI-1在观察组中表达的阳性率明显高于对照组，淋巴结转移病例中uPA、uPA-R表达的阳性率明显高于淋巴结未转移病例，uPA、uPA—R、PAI-1的表达与TNM分期及肿瘤大小相关，与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）无关，在病理分级较差的病例中，uPA、uPA—R、PAI-1也有不同程度升高。uPA、uPA—R、PAI-1同时阳性的乳腺癌病例有较高的浸润转移倾向。结论uPA、uPA—R、PAI-1的表达与乳腺癌浸润转移相关，是预测乳腺癌预后的一个强有力的生物学指标。

简介：Toll样受体在启动细胞固有免疫应答中发挥重要作用，并参与同种移植物的免疫识别，进一步研究固有免疫如何影响器官移植可能有助于改进对移植受体的治疗。本文就Toll样受体家族及其配体、传导通路在移植免疫中的作用等进行综述。

简介：【摘要】目的：探讨在2型糖尿病治疗中分别运用DDP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的运用有效性。方法：试验者是2021.03至2022.03在医院治疗的2型糖尿病患者90例，以数字奇偶法均分2组，治疗方案为运用DPP-4 抑制剂（西格列汀）与GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽），比对不同治疗方案下治疗有效性。结果：观察组总疗效率比对照组高，P＜0.05；观察组与对照组不良反应率无差异，P＞0.05。结论：以GLP-1受体激动剂进行治疗，对于患者症状与血糖水平改善更为明显，且用药安全性较高，建议推广。

简介：摘要目的探究应用M受体阻滞剂与α受体阻滞剂联合治疗前列腺增生的临床效果。方法将2015年6月至2016年6月我院泌尿科收治的前列腺增生患者64例，随机分为对照组32例，年龄41～75岁，平均年龄(54.2±11.5岁)。以及实验组32例年龄40～73岁，平均年龄(53.7±12.4岁)。所有患者入院后先予以左氧氟沙星控制感染治疗，后对照组单独给予α受体阻滞剂多沙唑嗪治疗，实验组患者予以M受体阻滞剂联合α受体阻滞剂即多沙唑嗪+索利那新联合治疗观察对比分析两组患者服药治疗后的夜尿次数、膀胱过度活动症评分(OABSS)、IPSS评分及最大尿流率。及用药后不良反应，包括口干、便秘、视物模糊、直立性低血压、腹泻、排尿困难、逆行射精等。结果经过治疗后，两组的夜尿次数、OABSS评分、IPSS评分均有所下降、最大尿素率有所升高(P＜0.05)差异有统计学意义，表示治疗有效。治疗后，对照组与实验组组间对比(P＜0.05)表示实验组治疗效果明显优于对照组。对照组患者发生不良反应总例数为9人，实验组发生不良反应的人数为18人，从不良反应发生人数方面考虑两组差别无统计学意义(χ2=3.5854P＞0.05)。说明两组患者用药后不良反应发生率差别不大。结论α受体阻滞剂联合M受体阻滞剂对治疗前列腺增生，缓解其尿路梗阻现象，改善了排尿功能，同时缓解了膀胱逼尿肌的不稳定收缩。有效缓解了尿急及夜尿症状。疗效肯定，且副作用与单独用药差异不大，症状不典型并可缓解，值得临床上推广应用。

简介：【摘要】目的：在临床上，关于晚期肺腺癌患者的治疗措施，使用酪氨酸激酶抑制剂治疗措施，同时，对血清甲状腺转录因子1水平影响其效果的具体情况，展开相应的探讨。方法：抽取（随机法）2020年1月-2021年1月期间，接受诊治晚期肺腺癌患者，30例视作研究对象，分为（随机数字表法）15例实验组、15例对照组。对照组：使用常规治疗方法，实验组：在常规治疗基础上，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组治疗前后血清甲状腺转录因子1水平。结果：在使用治疗措施之后，实验组血清甲状腺转录因子1水平低于对照组，有十分明显的差异（P＜0.05）。结论：晚期肺腺癌患者临床上的治疗方法，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗，可降低血清甲状腺转录因子1水平，且借助血清甲状腺转录因子1水平检测利于有效评估到患者的治疗效果。

简介：目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞，应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用，不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27．34％、41．76％、57．08％和69．17％，其IC50值为109．13μmol／L。细胞克隆形成率分别为21．63％。17．33％，12．53％，7．97％，明显低于对照组的31．70％。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。