简介：HDAC和帽子是哪个的二种酶catalysedeacetylation和在优核质的histone的acetylation，其动态平衡在DNA为基因抄写和优核质的基因表示有精确规定水平。他们的Disbalance能在正常房间带增长和区别的混乱，然后导致肿瘤的开始。他们的异常功能是直接与各种各样的肿瘤的开始和前进有关例如promyelocytic白血病，Hodgkin淋巴瘤，结肠的癌症和gastral癌症。HDAC的禁止者被用于肿瘤的治疗。他们能制止HDAC的活动并且堵住deacetylation的混乱引起的基因表示的抑制。它的主要生物效果在导致肿瘤房间的区别躺着，逮捕在G0/G1的房间圆，激活房间apoptosis基因，提高化学治疗和放射性的治疗的敏感。到目前为止HDAC是在anticancer药research.Cellular与分子的免疫学的重要目标酶。2006；3(4):285-290。

简介：organophosphorus杀虫剂(OP)的主要毒性是neurotoxicity，它被acetylcholinesterase的抑制引起。OP也在抗体生产，IL-2生产，T房间增长，CD5房间的减少，和CD26房间和自身抗体的增加上包括效果影响有免疫力的回答。然而，有很少报纸，调查漂亮房间的cytolytic活动的导致OP的抑制的机制。这研究考察生来的杀手(NK)的活动的导致OP的抑制的新机制，激活lymphokine的杀手(LAK)和细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)。NK，LAK和CTL由二主要机制在肿瘤或感染病毒的目标房间导致房间死亡。第一机制是由exocytosis包含perforin，granzymes，和granulysin杀死目标房间的cytolytic小粒的直接版本，它被称为小粒exocytosis小径。第二机制被船边交货调停!igand(Fas-L)/Fas小径。迄今为止，OP由至少下列三机制禁止NK，LAK和CTL活动，这被报导了：1)OP由禁止granzymes的活动，并且由减少损害NK，LAK和CTL房间的小粒exocytosis小径perforin，granzymeA和granulysin的细胞内部的水平，被导致NK房间并且由禁止perforin的mRNA的抄本的degranulation调停，granzymeA和granulysin；2)OP在NK房间的小粒exocytosis小径不在哪个工作损害NK，LAK和CTL房间的FasL/Fas小径，由使用perforin大美人老鼠调查了并且仅仅FasL/Fas小径仍然保持功能；3)OP导致有免疫力的房间的apoptosis。

简介：我们表明白氨酸应答的规章的蛋白质(rLrp)禁止的那Mycobacterium肺结核recombinantlipopolysaccharide(LPS)导致了肿瘤坏死因素alpha(TNF-α；)，interleukin-6，和interleukin-12生产和块原子受体的抄写因素NF-κ的子单元的原子translocation；B(原子factor-kappaB)。而且，rLrp稀释导致LPS的DNA绑定和NF-κ；Btranscriptional活动，被禁止的Iκ的降级伴随，Bα；并且在NF-κ的原子translocation的作为结果的减少；Bp65子单元。RLrp防碍TNF联系受体的因素的导致LPS的聚类6并且与interleukin-1联系受体的kinase1绑定到TAK1。而且，rLrp没稀释proinflammatorycytokines或CD86和interferon-gamma在像使用费的受体的巨噬细胞导致的主要histocompatibility建筑群class-II的表示2删除(TLR2−/−)老鼠并且在蛋白质kinase，b(Akt)弄空老鼠房间，显示rLrp的禁止的效果依赖于phosphatidylinositol3-OHkinase(PI3K)的调停TLR2的激活/Akt小径。RLrp能也由刺激PI3K，Akt，和肝糖synthasekinase的快速的phosphorylation激活PI3K/Akt小径在巨噬细胞的3贝它。另外，在rLrp的N终点的19氨基酸残余决心重要、要求因为禁止的效果由TLR2调停了。rLrp的这19氨基酸的禁止的功能提起模仿的禁止的肽能被用来处于发信号的延长TLR在有有害效果的状况限制天生的有免疫力的回答的可能性。我们的学习提供新卓见进调停TLR2的PI3K/Akt小径由保证有势力的短暂表示的禁止的机制煽动性的调停人。