简介：organophosphorus杀虫剂(OP)的主要毒性是neurotoxicity，它被acetylcholinesterase的抑制引起。OP也在抗体生产，IL-2生产，T房间增长，CD5房间的减少，和CD26房间和自身抗体的增加上包括效果影响有免疫力的回答。然而，有很少报纸，调查漂亮房间的cytolytic活动的导致OP的抑制的机制。这研究考察生来的杀手(NK)的活动的导致OP的抑制的新机制，激活lymphokine的杀手(LAK)和细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)。NK，LAK和CTL由二主要机制在肿瘤或感染病毒的目标房间导致房间死亡。第一机制是由exocytosis包含perforin，granzymes，和granulysin杀死目标房间的cytolytic小粒的直接版本，它被称为小粒exocytosis小径。第二机制被船边交货调停!igand(Fas-L)/Fas小径。迄今为止，OP由至少下列三机制禁止NK，LAK和CTL活动，这被报导了：1)OP由禁止granzymes的活动，并且由减少损害NK，LAK和CTL房间的小粒exocytosis小径perforin，granzymeA和granulysin的细胞内部的水平，被导致NK房间并且由禁止perforin的mRNA的抄本的degranulation调停，granzymeA和granulysin；2)OP在NK房间的小粒exocytosis小径不在哪个工作损害NK，LAK和CTL房间的FasL/Fas小径，由使用perforin大美人老鼠调查了并且仅仅FasL/Fas小径仍然保持功能；3)OP导致有免疫力的房间的apoptosis。

简介：可移植的试验性的肿瘤模型被构造对肿瘤复发和转移学习recombinant人interleukin-15(rhIL-15)的活动。结果证明那肿瘤小瘤形成被延迟，肿瘤生长与rhIL-15在处理以后在LA795肺腺癌的下的肿瘤模型被禁止，并且与rhIL-15对待的T739忍受肿瘤的老鼠的幸存率比与盐的任何一个或与rhIL-2的一样的剂量对待的老鼠的高得多。这indicats那rhIL-15antitumor最好在一样的剂量水平比rhIL-2完成。在一些，rhIL-15对待老鼠，皮下地接种的肿瘤房间被根除，没有肿瘤形成甚至在肿瘤以后的138天房间接种。没有肿瘤的老鼠与实时肿瘤房间被重新质问，没有肿瘤这些老鼠在所有在下列二个月内重新发生，显示全身的免疫开发了的那长持续的antitumor。肿瘤复发和转移与rhIL-15，然而并非与rhIL-2的一样的剂量在处理以后显著地被禁止，这也被显示出，在LA795肺腺癌的皮下地并且静脉内地传播的肿瘤模型。同时，splenocytes的CTL和NK房间活动从与任何一个rhIL-15被对待的忍受肿瘤的老鼠获得了或rhIL-2是显著地提高的两个。然而，CTL和NK房间活动的改进在rhIL-15是更重要的在rhIL-2比那对待老鼠对待的老鼠。这建议在vivo的rhIL-15的反肿瘤效果被在肿瘤免疫者反应提高CTL和NK房间活动完成。细胞与分子的免疫学。2008；5(3):189-196。

简介：CD59可以由绑定禁止补充的cytolytic活动到C8/C9并且保护主人房间膜免于相应的膜攻击建筑群(MAC)。然而，CD59是广泛地肿瘤房间上的overexpressed，它在tumorigenesis被含有。相对MAC的CD59的活跃地点仍然被糊涂。是报导MAC有约束力的地点在蛋白质的远侧的脸在残余W40附近集中了的膜上位于一条恐水病的沟的附近。这里，二指导地点的mutagenesis被重叠延期PCR执行删除残余W40地点(异种1，M1)或把C39W40K41改变到W39W40W41(异种2，M2)。然后，我们构造了变异的CD59真核细胞的表达式系统并且与野类型的CD59相比在CHO房间上调查了他们的生物函数。表示recombinant蛋白质的CHO房间的稳定的人口被immunotechnique屏蔽。在30段落culturing以后，蛋白质能被测试。染料版本试金建议M1CD59对补充失去这项活动，当M2CD59稍微增加反补充活动时。结果显示人的CD59的W40对它的活动重要，并且这个地点的禁止可以是增加补充活动并且治疗肿瘤的一个潜在的方法。

简介：

简介：人的脐的绳索血(CB)最近在移植被用作干细胞的来源。从CB导出的NK房间是涉及graft-versus-host疾病(GVHD)和graft-versus-leukemia(GVL)的关键受动器房间。CBNK房间的活动比成年的外部血(PB)的低，这被报导NKcells.In这研究，我们在CB和PBNK房间分析了一些NK房间受体和cytotoxicity相关的分子的表示。激活NK受体，CD16，NKG2D和NKp46的表情，没显示出CB和PBNK房间之间的重要差别。但是禁止的受体NKG2A/CD94的表示在CBNK房间上是显著地更高的。至于受动器功能分子，granzymeB被表示在表面FasL和小道没显示出的细胞内部的perforin，IFN-，TNF-和房间的CBNK房间，而是表情显著地更低CB和PBNK房间之间的差别。结果显示NKG2A/CD94的高表示和granzymeB的低表示可能与CBNK房间的减少的活动是相关的。