简介：生物活性分子一氧化氮(Nitricoxide，NO)自发现开始，其广泛而重要的生理和病理功能日益为人们所认识，是近十年来被深入研究的小分子化合物，为目前所知最强的血管舒张因子和收缩因子，生物作用极其广泛，与心血管系统、中枢神经系统、吸收系统、消化系统、内分泌系统、泌尿生殖系统等的正常生理活动以及疾病的发生密切相关。

简介：一氧化氮(NO)这个“不起眼”的小分子，因其在生物体中的作用，90年代以来即成为生物医学研究的热点之一。因各类专题研究报道较多，本文仅对NO的临生理作用临床意义综述如下：

简介：目的：分析高压氧（HBO）治疗一氧化碳（CO）中毒患者的脑电图变化，探讨EEG对判断病情和预后的作用。方法：对85例一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗前后脑电图进行对比分析。结果：高压氧治疗CO中毒患者脑电图改善明显，恢复正常占67．1％，总有效率95．3％，临床症状改善与EEG一致。结论：高压氧对一氧化碳中毒患者治疗有显著疗效；EEG对CO中毒患者临床诊断和预后的评估有指导意义。

简介：给动物灌服单剂量硝喹醋酸盐(nitroquineacetate,NQ,2mg/kg)后,用电镜酶组化方法研究了NQ对红内期、红外期鼠约氏疟原虫细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶的影响及NQ对红外期鼠约氏疟原虫超微结构的影响。结果表明:给NQ后3.5h、7h,红内期、红外期的约氏疟原虫线粒体内由Cyt或SDH催化生成的电子致密颗粒一直存在,说明Cyt,SDH活性未被抑制,它们不是NQ的起始作用点。NQ作用早期即引起了红外期疟原虫粗面内质网的扩张、胞核密度降低、线粒体肿胀

简介：目的：观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells,EPC）动员的影响。方法：入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndrome,ACS）入院并行冠脉造影（Coronaryangiography,CAG）检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗（Percutaneouscoronaryintervention,PCI）即置入冠脉支架分为两组：PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34＋/KDR＋细胞数量。结果：对照组CD34＋/KDR＋细胞数量无明显变化;PCI组CD34＋/KDR＋细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%（43.50±29.59vs27.28±13.61,P〈0.05）。偏相关分析显示CD34＋/KDR＋细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关（P〈0.001）。结论：PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。

简介：以肢体近端肌无力和肌萎缩为主要临床表现的慢性脊肌萎缩症,与进行性肌营养不良的临床特点十分相似,常使鉴别诊断发生困难。心肌酶检查对鉴别这两种不同病变有重要作用,但在少数心肌酶增高的脊肌萎缩症患者中则可能发生误诊。为此,现将一例心肌酶异常增高的脊肌萎缩症的临床资料与鉴别诊断报告如下。

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：患者男性,58岁,离休干部。95年初无明显诱因出现发作性胸痛,疼痛性质多为烧灼痛、钝痛或胸骨后不适,胸闷等。部位在胸骨右侧可涉及心前区,其范围不超过左锁骨中线,且多向右肩部放射。发作时伴有面色苍白,出冷汗,心跳加快等。疼痛程度及部位较固定,但是无规律性间歇性发作,每次发作多在数秒内,偶有持续数分钟乃至半天,可自行消退。发作频度不一,有时一天内发作数次,有时数天发作一次,情绪激动时发作加频加重。病初服止痛片,安定可

简介：多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，

简介：钙蛋白酶系统是细胞内蛋白分解的重要酶系。研究证实，多种疾病的发生时钙蛋白酶的活性发生明显的改变，因此，钙蛋白酶是这类疾病发病机制中重要信号分子，本文对钙蛋白酶相关疾病的最新研究进行综述。

简介：目的：研究热性惊厥（Febrileseizures,FS）患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法：选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥（Simplefebrileseizures,SFS）,抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥（Complexfebrileseizures,CFS）患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果：惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶（Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB）、肌酸激酶（Creatinekinase,CK）、乳酸脱氢酶同工酶1（Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1）均有显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶（Lactatedehydrogenase,LDH）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高（P〈0.05）。结论：FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。

简介：目的：对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下，人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法：将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒，构建了PGL3-BASIC／NOX1报告质粒。PGL3-BASIC／NOX1质粒转染A549细胞，用TNF-α、IFN-γ刺激12h，双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果：克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性，在TNF-α和IFN-γ共同刺激下，转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高（约4．3倍）。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点，提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论：NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控，提示该基因可能参与机体免疫防御（特别是上皮细胞免疫防御），值得进行深入研究。

简介：目的：探索果蝇脑神经元胰蛋白酶急性分离的新方法.方法：解剖果蝇晚三龄幼虫脑组织,用胰蛋白酶化学消化并辅以机械微振荡法分离制备单个细胞,用果蝇细胞培养液适当孵育.在倒置相差显微镜下对其进行形态学观察和分类,结合全细胞膜片钳技术对其电生理学特性进行初步研究.结果：该方法成功制备出三类大小和形态各异、活性较好的果蝇脑神经元,未见神经胶质细胞;以三型细胞为电生理学研究对象,记录到五种类型的全细胞外向钾电流.结论：我们建立的果蝇晚三龄幼虫脑细胞急性分离方法简便易行,稳定可靠.

简介：目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.

简介：氧化应激被认为是正常老化和老年性疾病,如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)等发病过程中的一个关键因素,这种应激在衰老过程中,随着脑组织氧化损伤而影响学习和记忆能力,在轻度认知障碍状态中发挥重要作用.本文拟在这方面做一些综述.

简介：研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤（BH4）的转复机制。方法：18只新西兰兔，随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后，测定血中总胆固醇、一氧化氮（NO）及丙二醛水平，并取主动脉，进行离体血管舒张功能实验，测定不同条件下，血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果：与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高，有极显著性差异（P〈0．01）。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低（P〈0．01），丙二醛浓度明显升高（P〈0．01）；BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高（P〈0．05），而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别，高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降；BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能，较高胆固醇组明显恢复。结论：高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍，BH4对其具有转复作用，其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。

简介：目的：探讨有效而简便的获取单个动脉平滑肌细胞的方法。方法：应用三种急性酶分离细胞的方法分离人体肠系膜动脉平滑肌细胞,采用单通道膜片钳和穿孔膜片钳技术,记录该细胞上的大电导钙激活钾通道（Large-conductanceCa2＋-activatedpotassiumchannels,BKCa）电流。结果：三种急性酶分离细胞方法均可有效的获取较高质量的单个人体肠系膜动脉平滑肌细胞,并成功应用于电生理膜片钳实验中,且记录的电流稳定,记录时间长。结论：这三种分离单个血管平滑肌细胞的急性酶分离方法简单而实用,为今后的进一步研究提供有效而简便的方法。

简介：目的:探讨大鼠糖尿病早期肾脏肥大和肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA表达的变化.方法:采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozocozin,STZ)诱发大鼠糖尿病,分别在糖尿病第1、3、7天测定肾脏肥大指数,并以RT-PCR技术检测肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达.结果:大鼠糖尿病早期血糖显著升高,肾脏肥大,肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达明显降低.结论:肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA袁达的改变可能是糖尿病早期肾脏肥大的一个因素.

简介：一、资料与方法2例为门诊就诊病人,均为儿童男性,既往史有头部外伤.例1,孙某,男,11岁,发作性眩晕,视物旋转伴恶心,呕吐.每次发作持续5或20分钟不等近1年,无神经系统阳性体征.脑电图示:基本节律为α波节律,混有多量θ波,HV2分钟后,短程阵发4～6Hzθ波及散在尖波.例2:张某,男,8岁,眩晕伴头痛,惧动每日发作1～2次,发作后嗜睡,无神经系统阳性征.脑电图示:基本节律为α波,混杂多量θ波及少量δ波.HV2分钟后高幅θ波,δ波阵发.

简介：本文报告了头痛型癫痫60例,17岁以下35例,18岁以上25例。54例(90％)有脑电图异常。本组病例均以发作性头痛为主要特征,服一般止痛药无效,而应用抗癫痫药物有显著效果。