简介：目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只，随机分为假手术（s0）组、缺血再灌注（IR）组和他克莫司后处理（TP）组，每组10只大鼠，采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型，SO组仅行置管，IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注，TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注，即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5mg／kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能，脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分，形态学检测显示脊髓组织结构正常；IR组大鼠Tarlov评分明显降低，脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现；TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组，脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。

简介：中药中重金属尤其是有毒重金属的含量超标问题是当前国内外的热门话题,是影响中药走向世界的关键之一。目前中药提取分离工艺中使用的吸附材料是组合大孔吸附树脂及混合树脂,该树脂可以对许多金属离子进行吸附,应用面较广,同时来源比较方便,其中有一些已经商品化,但是上述树脂微球的使用形式单一,交换和洗脱速度不够快,而且在洗脱时,有些吸附反应发生在微球内部,使洗脱有拖尾等现象,影响了检测分析的及时可操作性和准确度。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。