简介：目的：研究痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗的临床效果。方法：收集我院2009年1月~2010年1月期间诊治的60例痰瘀阻肺型肺癌患者作为研究对象,随机分为试验组（30例）与对照组（30例）,对照组患者采用西医化疗治疗,试验组在对照组的基础上采用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤治疗,对两组患者的近期治疗效果、不良反应发生率和三年生存率及五年生存率进行分析对比。结果：试验组患者的近期治疗效果明显优于对照组（P〈0.05）,不良反应发生率明显低于对照组（P〈0.05）,三年生存率及五年生存率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗具有良好的临床效果,能有效降低不良反应发生率,提高患者的远期生存率。

简介：目的：分析中药汤剂血府逐瘀汤辅助治疗气滞血瘀型心绞痛的临床疗效。方法：本文挑选我院所收气滞血瘀型心绞痛患者51例，分为对照、观察两组。对照组采取西药单硝酸异山梨酯缓释胶囊和盐酸曲美嗪片治疗，观察组在对照组基础上加用中药汤剂血府逐瘀汤辅助治疗。整理两组数据，比较两组治疗后患者心绞痛发作情况、患者临床症状及1年内复发情况。结果：考虑两组者心绞痛发作情况、患者临床症状及1年内复发情况，在SPSS19.0软件的分析下，观察组心绞痛每月发作次数、发作持续时间、中医证候积分和1年内复发率均远优于对照组，在SPSS19.0软件的分析下进行组间比较（P<0.05），差异有统计学意义。结论：中药汤剂血府逐瘀汤辅助治疗气滞血瘀型心绞痛的效果远优于常规西药治疗的效果，更易于被患者接受。

简介：目的：优选伤科祛瘀片的最佳提取工艺。方法：采用正交试验法，以干膏得率、芍药苷含量为指标，优选伤科祛瘀片的提取工艺。结果：最佳工艺为A1B1C2D3，即用6倍量的水浸泡20min、提取3次，每次1h。结论：该工艺合理、可靠。

简介：目的：探讨醋炙蓬莪术不同提取物（水提物、挥发油、油水混合物、醇提物）的活血化瘀作用。方法：采用毛细血管法测定凝血时间；建立急性血瘀模型，测定血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原、卡松粘度等。结果：醋炙蓬莪术水提物5g生药／kg、挥发油5g生药／kg、油水混合物5g生药／kg、醇提物5g生药／kg均能显著延长小鼠凝血时间。醋炙蓬莪术挥发油5g生药／kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度、红细胞变形指数、纤维蛋白原；醋炙蓬莪术油水混合物5g生药／kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度；醋炙蓬莪术水提物5g生药／kg和醇提物5g生药／kg具有降低模型大鼠血液流变学指标的趋势。结论：醋炙蓬莪术能够延长小鼠凝血时间和改善大鼠血液流变学，提示醋炙蓬莪术具有活血化瘀作用。

简介：过去数十年里，中药药理研究主要循着以下模式发展：提取中药的有效单体．阐明单体的药理作用及其药动学。虽然取得了不少成果．提取并证实了许多行之有效的单件．但由于其研究方法尚无重要的突破，缺乏中医辨证施治及理法方药的特色．使中药药理研究和发展受到了限制。

简介：目的：观察大黄对实验性癫痫的防治作用,为借助古代方剂文献获取的大黄＂息风止痉＂潜在功能提供客观依据。方法：采用最大电惊厥（MES）、戊四唑、士的宁等化学性癫痫模型,给予大黄1g/kg、2g/kg、4g/kg每日1次灌胃,观察动物的惊厥发作次数、发作潜伏期及动物存活时间以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。结果：大黄可减少MES发作次数,延长戊四唑、士的宁所致小鼠惊厥的潜伏期,延长戊四唑癫痫大鼠发作潜伏期,提高脑组织SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论：大黄可以对抗小鼠MES、戊四唑和士的宁等化学性惊厥及癫痫大鼠脑组织氧化,对癫痫有一定的防治作用,为确认其＂息风止痉＂功用提供了客观依据。

简介：通过对冠心病介入治疗的生、病理和目前对介入治疗后的证型的综述，发现血瘀证、痰证、虚证为介入治疗后的主要证型。

简介：中医“证”动物模型是中药药理学研究的重要组成部份。30多年来、中医“证”动物模型的研制取得了很大进步．据称证型涉及14种，造模方法达140多种．相关文献近800篇(包括期刊、会议和内部资料）、主要涉及模型研制的思路、方法、动物外观状态、检测指标和药物反证等方面(就是“像不像”问题）

简介：目的：观察调脂保肝胶囊的保肝及活血化瘀作用.方法：用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,观察药物对肝脏指数、肝脏病理组织学、生化指标等的影响.用注射盐酸肾上腺素及冰水浸泡的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察药物对血液流变学的影响.结果：调脂保肝胶囊能明显降低急性肝损伤小鼠的肝脏指数,改善肝脏病理组织学变化,明显降低血清中ALT、AST活性.并能明显降低高、低切全血粘度（ηb）,高、低切全血还原粘度（ηrv）,红细胞聚集指数（AI）.结论：调脂保肝胶囊对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有一定的防治作用,并能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性.

简介：目的：观察水蛭、虻虫药对对血瘀模型大鼠血液流变性的影响。方法：大鼠连续给药7d,第6天给药后1h,除空白对照组外,其余各组以皮下注射盐酸肾上腺素及冰水浴复制大鼠血瘀证模型。次晨药后2h采血,测定血液流变学指标。结果：模型组血液流变学各指标明显升高;与模型组比较,药对组能降低全血黏度、还原血黏度和血浆黏度,其作用优于虻虫,而且有优于水蛭的趋势;药对还能降低血细胞比容,作用优于虻虫或水蛭;能降低红细胞的聚集指数,缩短红细胞电泳时间。结论：水蛭、虻虫药对能明显改善大鼠血瘀模型的血液流变学异常,其对血流变学各指标作用强度优于单药组,或者有优于单药组的趋势。

简介：目的：对藏药矮丛风毛菊的化学成分进行研究。方法：利用各种柱色谱对其成分进行分离纯化,通过波谱解析进行结构鉴定。结果：从中分离得到17个化合物,分别鉴定为：正二十八烷醇（1）、正三十六烷醇（2）、伞形花内酯（3）、东莨菪素（4）、异东莨菪素（5）、1,3,7,8-四羟基酮（6）、肉桂酸（7）、豆甾醇（8）、菜油甾醇（9）、胆甾醇（10）、β-谷甾醇（11）、芹菜素（12）、刺槐素（13）、deacylcynaropicrin（14）、kandavanolide（15）、acetylationofkandavanolide（16）及robustaflavone4’,4＂’-dimethylether（17）。结论：化合物1-13、15-17均首次从该种植物中分离得到。

简介：目的：观察止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病（CSA）模型的干预作用.方法：将瘀血9ml注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内复制CSA模型,用眼震电图（ENC）、激光多谱勒及小脑浦肯野氏凋亡细胞、颈部组织病理变化等观察药物对模型的干预作用.结果：止眩颗粒组、西比灵组在四柱秋千振幅10°、20°时,ENG次数显著高于模型组2W、4W,在振幅30°时,ENG次数显著高于模型组4W,对前庭血流（VBF）中有明显的改善作用.止眩颗粒组小脑浦肯野氏凋亡细胞较模型组2、4周明显减少.结论：止眩颗粒对CSA模型具有扩张血管、解除血管痉挛、改善前庭器官和脑干神经元缺血损害,减少小脑浦肯野氏凋亡细胞,控制颈部无菌性炎症,显著降低颈部肌张力,调节力学平衡等治疗作用.

简介：目的：考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法：以云南白药为阳性药，空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶液，云南白药组与生品复方、炭品复方高（72g·kg-1）、中（36g·kg-1）、低（18g·kg-1）剂量组灌胃相应的药物，连续给药7d，第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡，复制大鼠急性血瘀模型，采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素（ADP）诱导的血小板聚集率，采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠血小板聚集率显著提高（P〈001），TXB2显著增加（P〈001），6ketoPGF1α显著减少（P〈001）。与模型组比较，阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001），使TXB2显著减少（P〈001），6ketoPGF1α显著增加（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001，P〈005）；炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组，炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较，蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。结论：蒲黄生品复方高、中、低剂量组，炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率，改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平，从而表现出一定的活血作用，且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率，这与蒲黄生品行血，炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合，为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

简介：目的：探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法：采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果：在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：目的：从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）和去甲肾上腺素（NA）含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法：采用注射苯甲酸雌二醇（1mg/kg/d）和缩宫素（1ml/kg）复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素（0.8ml/kg）的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果：在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组（332±22ng/ml）高于空白组（130±1ng/ml）（P〈0.05）。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml（P〈0.05）,但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组（4.63±0.33ng/ml）高于空白组（2.66±0.61ng/ml）（P〈0.01）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组（0.21±0.02ng/ml）低于空白组（0.33±0.05ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组（58.31±6.81ng/ml）高于空白组（25.44±9.70ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml（P〈0.01）,但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。