简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：目的：研究补骨脂药材中补骨脂素、异补骨脂素的含量与其饱满程度的相关性。方法：同批药材根据饱满程度不同进行分组，各组分别测定补骨脂素与异补骨脂素的含量。结果：饱满样品的含量明显低于干瘪样品的含量。结论：补骨脂中补骨脂素及异补骨脂素的含量与其外观饱满程度明显有关。

简介：目的：研究芹菜素（Apigenin,APG）对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞（permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO）模型。将动物随机分为假手术组、缺血对照组、芹菜素（10、25和50mg/kg）治疗组、金纳多4mg/kg治疗组,插入栓线后立即腹腔注射给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积（IV%）、脑含水量及观察脑组织形态学改变,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）。结果：芹菜素组脑缺血大鼠行为学体征显著改善、脑梗死体积显著减少、脑组织含水量显著降低,脑组织形态学改变显著减轻,胞浆[Ca2＋]i浓度显著降低。其中,芹菜素25mg/kg组治疗效果最为显著。结论：芹菜素对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。

简介：目的：研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过高脂饮食加注射链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为：妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素（40、80、160和320mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果：较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著降低且高密度脂蛋白（HDL-C）含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、丙二醛（MDA）含量显著降低,其中160、320

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的：从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）和去甲肾上腺素（NA）含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法：采用注射苯甲酸雌二醇（1mg/kg/d）和缩宫素（1ml/kg）复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素（0.8ml/kg）的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果：在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组（332±22ng/ml）高于空白组（130±1ng/ml）（P〈0.05）。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml（P〈0.05）,但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组（4.63±0.33ng/ml）高于空白组（2.66±0.61ng/ml）（P〈0.01）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组（0.21±0.02ng/ml）低于空白组（0.33±0.05ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组（58.31±6.81ng/ml）高于空白组（25.44±9.70ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml（P〈0.01）,但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。

简介：

简介：过去数十年里，中药药理研究主要循着以下模式发展：提取中药的有效单体．阐明单体的药理作用及其药动学。虽然取得了不少成果．提取并证实了许多行之有效的单件．但由于其研究方法尚无重要的突破，缺乏中医辨证施治及理法方药的特色．使中药药理研究和发展受到了限制。

简介：目的:探讨丹红注射液联合胰岛素、山莨菪碱治疗糖尿病足的疗效。方法:将60例Wagner3级糖尿病足住院患者随机分为两组,对照组采用胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药,治疗组采用丹红注射液、胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药。结果:治疗组疗效明显优于对照组,并可见患者血流变性和下肢血流动力学指标改善。结论:丹红注射液可提高对糖尿病足治疗的疗效。

简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：通过对冠心病介入治疗的生、病理和目前对介入治疗后的证型的综述，发现血瘀证、痰证、虚证为介入治疗后的主要证型。

简介：中医“证”动物模型是中药药理学研究的重要组成部份。30多年来、中医“证”动物模型的研制取得了很大进步．据称证型涉及14种，造模方法达140多种．相关文献近800篇(包括期刊、会议和内部资料）、主要涉及模型研制的思路、方法、动物外观状态、检测指标和药物反证等方面(就是“像不像”问题）

简介：目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞骨钙素表达的影响.方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用放免法测定细胞骨钙素(BGP)的水平.结果:染料木素在1×10-9mol/L范围内48h和72h,1×10-8mol/L及1×10-7mol/L72h提高成骨细胞骨钙素的水平.结论:染料木素体外能提高成骨细胞骨钙素的表达.

简介：目的：在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法：大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果：果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论：果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：目的：研究瑞香狼毒的化学成分。方法：采用硅胶柱层析的方法分离和纯化化合物，根据理化性质和波谱方法鉴定化合物结构。结果：从瑞香狼毒中分离得到两个双香豆素类化合物：7-羟基-5，6-二甲氧基-3-[（2-羰基-2H—1-苯骈吡喃-7）氧取代]-2H—1-苯骈吡喃-2-酮，命名为异西瑞香素B（1）和西瑞香素（2）。结论：化合物1为新化合物。

简介：目的:对华中五味子种子的化学成分进行研究.方法:运用各种色谱技术对其化学成分进行分离,波谱方法鉴定化学结构.结果:从华中五味子种子95%乙醇提取物的乙醚萃取物中分离得到华中五脂素(1),安五脂素(2),五味子酯甲(3),五味子甲素(4),顺酯酰戈米辛O(5),6-O-苯甲酰戈米辛O(6)和五味子酮(7)7个木脂素类化合物.结论:化合物1为新的二芳基丁烷类木脂素,命名为华中五脂素;化合物6为首次从该植物中分离得到.