简介：摘要本文主要介绍空客A330更换燃油泵的实践经验。

简介：摘要B-5908飞机在低速滑行时机组反应有跑偏现象的介绍，从故障现象，系统原理，排故过程等方面对A330飞机滑行跑偏故障技术交流。

简介：摘要BAROCAP数字式气压计PTB330是由芬兰Vaisala公司开发生产用于测量地面气压数值的一款产品，以其易于维护、测量高精确性以及良好的长期稳定性在国内机场中得到普遍应用。本文中从其原理出发，阐述解决气压计常见故障中的解决思路与方法，供相关技术人员在此类问题中得到借鉴，快速恢复设备正常运行，协助航空器安全飞行。

简介：摘要目的分析飞行员腰椎椎间盘磁共振检查结果，提出腰椎相关疾病的防治对策。方法收集330例海军飞行员腰椎椎间盘磁共振成像检查结果，按年龄、飞行时间、飞行机种、体质指数进行分组，分析其腰椎间盘异常的检出情况。结果共检出腰椎间盘异常者196例（59.39%），其中排在前3位的依次是腰椎间盘退变+突出（105例）、突出（23例）、退变+膨出（20例）。腰椎间盘突出节段排在前2位的是腰5-骶1（85例）、腰4-5（82例），发生部位自上而下检出率呈升高趋势。随着年龄、飞行时间、体质指数的增加，腰椎间盘异常的检出率升高，各组间差异有统计学意义（χ²=6.01~52.32，P值均<0.05）。结论飞行员腰椎间盘退变+突出的检出率较高。建议飞行员控制体重、加强腰背肌锻炼，通过磁共振检查做好腰椎椎间盘异常的早期筛查工作。

简介：摘要某厂#10炉是330MW“W”型火焰燃煤锅炉，原设计煤种为粤北地区劣质无烟煤，挥发份10％、低位发热值16.83MJ/kg，配备4套双进双出钢球磨煤机正压直吹式制粉系统。2012年4月份开始改烧燃用挥发份23～29％、低位发热值18～22MJ/kg烟煤。众所周知钢球磨煤机不适应磨制烟煤，2011年以来，制粉系统经一系列技改及执行《改烧烟煤技术措施》，制粉系统着火及爆燃得到有效控制。但2018年11月22日，#10炉A磨煤机发生一起爆燃后又产生威力巨大的二次爆燃事件，造成部分设备及建筑物受损。因此，对#10炉A磨煤机发生二次爆燃的原因分析非常必要，找出原因并提出相关应对措施，杜绝此类事件的再次发生。

简介："摘要文章针对某火电厂中某330MW发电机组出现发变组出口断路器跳闸的事故，在对事故经过进行介绍之后，分析其事故发生时的DCS报文和电气保护报文，并对其原因进行分析和排查，最终确定故障原因并进行故障处理和预防，为同行中的类似事故提供技术参考。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-330-3p对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响，并分析可能的机制。方法雄性C57BL/6小鼠80只，鼠龄7～8周，体重23～25 g，无特殊病原体，采用随机数字表法分为8组，再灌注2 h组、6 h组、12 h组、24 h组以及假手术组，miR-330-3p agomir组(术前注射miR-330-3p激动剂)、miR-330-3p antagomir组(术前注射miR-330-3p抑制剂)和阴性对照组(术前注射miRNA阴性对照)，每组10只。除假手术组外均制备肝脏IRI模型，聚合酶链反应、Western印迹、免疫组化检测miR-330-3p、磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleave caspase-1)及gasdermin D(GSDMD)等的表达。双荧光素酶报告验证miR-330-3p的靶基因。采用miR-330-3p模拟物或抑制序列、miRNA阴性对照、PGAM5干扰RNA(siRNA)和干扰序列的阴性对照转染AML12细胞，然后检测PGAM5、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、cleave caspase-1、GSDMD的表达。结果小鼠肝脏缺血再灌注过程中，miR-330-3p相对表达量降低，而PGAM5相对表达量增高。miR-330-3p agomir组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均低于阴性对照组，而miR-330-3p antagomir组ALT、AST高于阴性对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与阴性对照组比较，miR-330-3p agomir组小鼠肝组织中cleave caspase-1表达降低，而miR-330-3p antagomir组表达增加。双荧光素酶报告证实PGAM5是miR-330-3p靶基因。AML12细胞转染PGAM5 siRNA后PGAM5、NLRP3、cleave caspase-1、GSDMD蛋白相对表达为(0.24±0.09)、(0.12±0.07)、(0.15±0.07)、(1.08±0.08)，均低于干扰序列阴性对照组(1.17±0.14)、(0.36±0.09)、(0.68±0.09)、(1.36±0.08)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-330-3p可减轻小鼠肝脏IRI，其机制可能与miR-330-3p靶向抑制PGAM5介导的细胞焦亡有关。

简介：摘要目的分析深圳市免费孕前优生健康检查育龄女性的TORCH筛查结果，以期指导科学备孕。方法对2013年1月至2019年12月期间参加深圳市免费孕前优生健康检查的330 115例育龄女性的TORCH筛查结果进行横断面研究，通过χ2检验分析TORCH筛查结果在不同年份、不同行政区域以及不同人口学特征育龄女性间的差异。结果深圳市育龄女性风疹病毒（rubella virus，RV）-IgG、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）-IgG、CMV-IgM、刚地弓形虫（toxoplasma，TOX）-IgG、TOX-IgM筛查总体阳性率分别为85.54%（282 377/330 115）、96.36%（318 088/330 115）、0.31%（1009/330 115）、3.12%（10 292/330 115）、0.64%（2114/330 115），2017年至2019年较2013年至2016年育龄女性RV-IgG、CMV-IgG平均阳性率升高（P=0.003，P<0.001），TOX-IgG、TOX-IgM平均阳性率降低（P<0.001）。五种抗体阳性率在不同行政区域间的差异均有统计学意义（P均<0.001）。除CMV-IgM、TOX-IgM阳性率在不同年龄女性间的差异无统计学意义外，五种抗体阳性率在其他人口学特征育龄女性间的差异均有统计学意义（P均<0.05）。不同人口学特征女性在不同年份TORCH抗体阳性率的变化差异有统计学意义。结论与2013年至2016年相比，2017年至2019年深圳市育龄女性RV-IgG、CMV-IgG阳性率有所升高，TOX-IgG、TOX-IgM阳性率有所下降。五种抗体阳性率在各区之间、不同人口学特征育龄女性间存在差异，提示在优生优育宣教时要因地制宜、因人而异地定改成订，强化优生意识，降低胎儿先天性宫内感染TORCH的风险。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对胰腺癌PANC1细胞吉西他滨(GEM)耐药的作用，明确微小RNA-330(miR-330)与lncRNA SNHG1的靶向关系。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)胰腺癌数据集的179例胰腺癌组织和171例癌旁正常胰腺组织的临床数据，采用生物信息学方法分析胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中lncRNA SNHG1和miR-330的表达。体外采用间歇梯度倍增法建立GEM耐药的PANC1细胞株(耐药株)，将耐药细胞分为si-NC耐药组(转染阴性对照siRNA)、si-SNHG1耐药组(转染靶向lncRNA SNHG1的siRNA)、单纯耐药组。同时，为验证miR-330对SNHG1的靶向作用，又分为NC-inh+si-NC组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-NC)、NC-inh+si-SNHG1组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-SNHG1)以及miR-330-inh+si-SNHG1组(共转染miR-330抑制剂和si-SNHG1)。qRT-PCR方法检测各组细胞lncRNA SNHG1和miR-330的表达。采用CCK-8法、Ki67荧光强度检测各组耐药细胞的增殖活性，采用Transwell小室及划痕实验检测各组耐药细胞的侵袭、迁移能力。生物信息学分析以及荧光素酶基因报告法分析lncRNA SNHG1与miR-330的靶向关系。结果与癌旁正常胰腺组织相比，胰腺癌组织lncRNA SNHG1表达量显著上调(6.54±0.72比5.46±0.54)，miR-330表达量显著下调(2.54±1.85比3.01±1.23)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。si-NC耐药组、si-SNHG1耐药组、单纯耐药组PANC1细胞的lncRNA SNHG1表达量分别为2.43±0.10、0.26±0.08、3.25±0.31，si-SNHG1耐药组显著低于si-NC耐药组和单纯耐药组；miR-330表达量分别为0.47±0.13、1.84±0.12、0.38±0.21，si-SNHG1耐药组显著高于si-NC耐药组和单纯耐药组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与si-NC耐药组、单纯耐药组比较，si-SNHG1耐药组细胞A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。此外，si-SNHG1耐药组PANC1细胞的miR-330-WT荧光素酶活性显著高于si-NC耐药组(3.21±0.22比1.03±0.18)，miR-330 inh耐药组PANC1细胞的SNHG1-WT荧光素酶活性显著低于NC-inh耐药组(0.97±0.21比2.32±0.17)，miR-330-inh+si-SNHG1耐药组PANC1细胞的A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著高于NC-inh+si-SNHG1组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论lncRNA SNHG1靶向调控miR-330可促进胰腺癌PANC1细胞的GEM耐药。

简介：摘要目的观察甲状腺癌细胞中微小RNA-330(miR-330)对T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的调控作用，及其对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科2020年1月到2021年6月30例甲状腺癌及其癌旁组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测甲状腺癌组织中miR-330及TIM-3基因的表达量；将miR-330模拟物及阴性对照质粒转染至TPC-1细胞中，应用双荧光素酶报告基因实验分析TIM-3是否为miR-330的靶基因；应用荧光定量PCR方法检测miR-330的表达对TIM-3基因的影响；随后，将TIM-3过表达质粒与miR-330模拟物转染至TPC-1细胞中，应用Transwell细胞侵袭实验分析miR-330和TIM-3表达水平对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响，两组间比较应用t检验。结果荧光定量PCR实验结果表明，miR-330在甲状腺癌组织中的表达水平(0.38±0.07)明显低于癌旁组织(1.01±0.06，t＝10.860，P<0.05)；TIM-3的表达水平(5.70±0.81)明显高于癌旁组织(1.01±0.04，t＝9.923，P<0.05)，相关性分析表明，miR-330与TIM-3两者表达呈负相关(r＝-0.492，P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验结果表明，miR-330模拟物组荧光素酶活性(0.37±0.06)明显低于对照组(1.02±0.07，t＝12.460，P<0.05)；荧光定量PCR结果表明，转染miR-330模拟物组TIM-3的表达水平(0.43±0.06)明显低于对照组(1.02±0.02，t＝10.080，P<0.05)；miR-330模拟物组侵袭细胞数(122.30±18.77)明显低于对照组(285.00±16.00，t＝11.420，P<0.05)；而与TIM-3过表达质粒共转染细胞后，miR-330模拟物转染组(228.00±12.53)，与对照组(225.00±13.45)比较差异无统计学意义(t＝0.286，P>0.05)。结论miR-330可通过靶向作用于TIM-3基因抑制甲状腺癌细胞侵袭。