简介：摘要主要采用PC机和运动控制卡建立数控教学平台的控制系统，利用PC机与运动控制卡的协同工作，达到对伺服电机的精确控制。在PC机上采用Labview语言建立良好的人机交互界面，通过调用运动控制卡的函数库，实现速度控制、圆弧插补、直线插补和G代码编程等基本功能，满足基本的数控教学应用。

简介：摘要目的自动化合成Al18F-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸(NOTA)-成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)-04，并进行体内显像，评估其诊断肿瘤的效能。方法利用All-in-one型自动合成模块合成Al18F-NOTA-FAPI-04，并进行质量分析；取3只正常BALB/c小鼠和3只4T1小鼠乳腺癌荷瘤小鼠进行PET/CT显像，观察体内Al18F-NOTA-FAPI-04分布情况；对1例肝细胞肝癌患者(男，51岁)进行Al18F-NOTA-FAPI-04和18F-FDG PET/CT显像，评估其对肝癌的诊断效能。结果自动化合成Al18F-NOTA-FAPI-04的时间约为35 min，合成产率约为(25.2±1.9)%(衰减校正后，n＝3)，产品为无色透明溶液，pH值为7.0~7.5，其比活度为(46.11±3.07) GBq/μmol(衰减校正后，n＝3)，放化纯大于99.0%，室温放置6 h后放化纯仍大于98.0%。小鼠体内显像示Al18F-NOTA-FAPI-04的生理性摄取主要在胆道系统和膀胱中，且高度浓聚于肿瘤病灶区域；肝细胞肝癌患者PET/CT显像示Al18F-NOTA-FAPI-04和18F-FDG PET/CT在胸骨旁淋巴结、膈上前组淋巴结、肝门区淋巴结、胰十二指肠韧带区淋巴结、腹主动脉旁淋巴结的靶本比值(TBR)分别为4.1、8.9、5.4、4.8、2.2和1.0、2.8、5.0、2.1、1.1。结论基于All-in-one型自动合成模块合成Al18F-NOTA-FAPI-04，合成时间较短、产率高、稳定性好，高度浓聚于病灶区域，其PET图像对比度高，诊断性能优异。

简介：摘要目的评估68Ga-FAPI-04 PET/CT检查在肝胆肿瘤患者中的内照射剂量及生物分布。方法本研究纳入因肝脏占位于北京协和医院接受PET/CT检查的6例患者，经静脉注射68Ga-FAPI-04(170.57 ± 14.43)MBq后分别于第3、10、15、20、30和60 min进行全身显像。观察显像剂的生物分布；手动勾画感兴趣区；所有靶器官的内照射剂量应用OLINDA/EXM软件计算。结果68Ga-FAPI-04在肝脏内放射性本底消退较快，在肿瘤组织内放射性摄取较为稳定，病灶平均SUVmax在注射后20 min达到最大(13.87 ± 2.55)；病灶平均靶本比逐渐升高，在注射后30 min达到最大(10.09 ± 8.17)。1次68Ga-FAPI-04 PET/CT扫描的全身有效剂量为(0.020 ± 0.002)mSv/MBq，吸收剂量最高的器官是膀胱壁，为(0.146 ± 0.035)mSv/MBq。结论68Ga-FAPI-04与18F-FDG全身有效剂量相近；肿瘤摄取快速，肝脏背景低，且不受血糖水平影响，有望成为潜在的肝胆肿瘤PET/CT显像药物。

简介：摘要目的描述一株新鉴定的流行重组型HIV-1 CRF103_01B在北京的检出情况，并分析其近全长基因组（near full-length genome，NFLG）遗传特征。方法对2017—2020年北京新诊断或初始抗病毒治疗病例进行HIV-1基因型耐药监测，发现5例疑似感染CRF103_01B毒株。通过逆转录、近末端稀释法，分两段巢式PCR扩增HIV-1 NFLG。获得的序列与分型参考序列进行基因比对，使用MEGA11软件构建邻接法（neighbor-joining，NJ）系统进化树。用SimPlot 3.5软件分析确定基因重组断点，绘制基因组结构图。基于亲本毒株同源NFLG序列比对，挑选较长的重组片段构建NJ进化树，判断可能的亲本毒株来源。用斯坦福大学HIV耐药数据库解析基因型耐药特征。结果共获得5条CRF103_01B NFLG序列，其中4例经男男性行为（men who have sex with men，MSM）感染，1例为女性。与从河北检出的4条CRF103_01B NFLG序列合并分析其重组特征：在CRF01_AE骨架上，gag、pol和nef-3'-LTR基因片段被B亚型重组替换[HXB2 nt 1111±19 - 1539±16，2531 - 4478±16（片段Ⅴ），9008±23 - 9615]。亲本来源分析显示，CRF103_01B的片段Ⅳ与Ⅴ分别与北京B亚型（BJMP3294B）和g5簇CRF01_AE序列（JX112804）聚集成大单系进化簇（bootstrap值分别为97%和100%）。9个CRF103_01B病例均携带非核苷类逆转录酶抑制剂类V106I突变。结论CRF103_01B毒株最可能起源于北京MSM人群，并在北京和河北等地的MSM人群中低水平持续流行，并经异性性途径向一般人群播散。需加强该毒株分子流行病学和耐药监测，关注疾病进展。

简介：摘要目的本研究旨在评估REF-XT01型尿酸测试仪检测血尿酸浓度的准确性，以判断该尿酸测试仪检测结果能否用于指导痛风患者降尿酸药物的调整。方法对青岛大学附属医院痛风病临床医学中心就诊的1 551例受试者，空腹采集静脉血，用全自动生化分析仪测定血尿酸浓度，同时采集指尖末梢血用REF-XT01型尿酸测试仪测定血尿酸浓度。应用线性回归、组内相关系数(ICC)、Bland-Altman分析法评估全自动生化分析仪血尿酸浓度(sUABA)检测值和尿酸测试仪血尿酸浓度(sUAUM)检测值间的相关性。使用受试者操作特性曲线(ROC曲线)，评估sUAUM能否用于指导痛风患者的降尿酸用药。结果回归分析表明sUABA和sUAUM之间有良好的相关性，Y＝0.875X＋39.525(r＝0.84, P<0.01)；ICC为0.829(95%CI 0.814～0.844, P<0.01)；Bland-Altman图显示sUABA和sUAUM具有较好的一致性，绝对偏差95%一致性界限(95% LoA)-143.4～114.5 μmol/L，平均偏差-14.4 μmol/L。以300 μmol/L作为尿酸测试仪的检测临界值，灵敏度为96.61%，特异度为48.81%，ROC曲线下面积(AUC)为0.926(P<0.01)，而以360 μmol/L作为检测临界值，灵敏度为90.98%，特异度为66.78%，AUC为0.914(P<0.01)。结论REF-XT01型尿酸测试仪具有较高的精确度，其检测血尿酸数值可用于指导痛风患者降尿酸药物的调整。

简介：摘要目的探讨具有广谱中和活性的患者DRVI01血浆来源的HIV-1B′亚型毒株抵抗VRC01抗体中和的机制。方法比较同期感染相同亚型且对VRC01抗体敏感的病毒序列，结合文献报道筛选可能影响VRC01中和作用的关键氨基酸，通过定点突变、不同来源膜蛋白序列交换，验证这些位点氨基酸对VRC01抗体中和作用的影响。结果位于gp120的LoopD区E279D、R282K和V5区N460A、N463Q单点突变，逆转了病毒对VRC01中和敏感性。上述2个或3个位点联合突变后的毒株与单点突变毒株比较，对VRC01抗体中和敏感性明显增强。与文献报道不同，N276糖基化位点突变并未改变毒株对VRC01的敏感性。结论具有广谱中和活性患者DRV01血浆来源的HIV-1B′亚型毒株主要通过LoopD区D279、K282和V5区N460、N463突变，抵抗VRC01抗体的中和作用。

简介：摘要目的观察JIB-04对肝癌细胞Huh7周期、凋亡的影响。方法用浓度为(0、4、8、16 μmol/L)的JIB-04分别处理正常肝细胞L02及肝癌细胞Huh7均由广东医科大学附属医院临床技能中心肝胆实验室提供，用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化；用流式细胞仪检测Huh7细胞周期分布及凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝癌细胞Huh7凋亡蛋白表达。采用单因素方差分析或两样本均数比较。结果JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用轻微，经JIB-04培养48 h(8 μmol/L)后，抑制率仅为5.6%，而不同浓度JIB-04对肝癌细胞Huh7有不同程度的抑制作用，且其抑制作用呈现时间及浓度依赖性，半数抑制浓度(IC50)为3.5 μmol/L；在周期检测结果中，肝癌细胞Huh7分期中S、M期比例明显减少，相反G1比例明显升高且呈药物浓度依赖性；Western blot中随着JIB-04浓度的增加，肝癌细胞Huh7凋亡率明显升高，在最高浓度8 μmol/L培养48 h后其凋亡率达(28.38±0.73)%，且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义(t＝2.767，P<0.05)；在肝癌细胞凋Huh7亡蛋白检测中，凋亡蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)明显上调，相反B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)下调。结论JIB-04对正常肝细胞无明显抑制作用，可抑制肝癌细胞Huh7增殖，有干扰其周期分布及促进凋亡作用。

简介：摘要目的了解我国HIV-1 CRF55_01B感染者抗病毒治疗前对蛋白酶类抑制剂(PI)、核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)、整合酶抑制剂(INSTIs)的耐药程度以及耐药株的传播关系。方法对2018年全国抗病毒治疗前HIV耐药监测中CRF55_01B重组亚型感染者的血浆样本提取RNA，分别扩增蛋白酶/逆转录酶(PR/RT)区基因片段1 056 bp和整合酶(IN)区基因片段846 bp并测序，利用美国斯坦福大学HIV db Program数据库中全部收录药物进行耐药判定，运用HIV-TRACE软件进行HIV-1耐药传播网络分析，并重点分析了CRF55_01B整合酶基因区遗传多态性位点的突变情况。结果共分析来自全国26个省的178份样本，获得CRF55_01B PR/RT区序列170条以及对应样本的IN区序列170条，总体耐药率为15.3%(26/170)。PIs、NRTIs、NNRTIs、INSTIs耐药率分别为1.2%(2/170)、1.2%(2/170)、15.3%(26/170)、0.6%(1/170)；耐药水平多为低度耐药，NNRTIs类耐药位点主要是V179D/E与其他位点协同出现，另有84.1%(143/170)单独携带V179D/E的感染者表现为潜在耐药；INSTIs类耐药位点为G163R，对EVG和RAL表现为低度耐药。在0.9% 最适基因距离阈值下构建分子网络，入网率为30.0%(51/170)，耐药株在男男同性传播人群和异性性传播人群之间传播，并且都携带耐药位点E138G和V179E。在整合酶区CRF55_01B与CRF01_AE和B亚型在5个位点突变频率差异较高(T215A、G134N、I135V)。结论我国CRF55_01B感染者抗病毒治疗前即对NNRTIs类药物耐药率较高，携带E138G和V179E耐药位点的毒株存在成簇传播，CRF55_01B整合酶抑制剂耐药株处于低水平流行，但整合酶基因区存在的高突变率的遗传性多态性位点对药物敏感性有潜在的影响，所以新型重组毒株耐药对我国抗病毒治疗的影响还需要进一步监测和分析。

简介：摘要简明损伤评分（AIS）历经50多年的发展，有多个修订版本，2015年版AIS（AIS2015）是最新修订版。AIS2015独立条目达到2 006条，涉及约400个解剖结构损伤，编码内容的损伤描述更加专业化，与器官损伤评分等其他评分系统和ICD编码的兼容性更好，特别增加爆炸伤和高速投射物伤等战伤条目，建立了AIS-ICD映射表。由于目前国内使用的大多数为2005年版AIS（AIS2005），而最新2015版与之有差异，为了让AIS2015能够被广泛了解和推广，笔者就AIS2015的设计原则、主要修订内容、编码规则和特点加以分析介绍。

简介：摘要目的探讨1例卡马西平致中毒性表皮坏死松解症（TEN）的易感基因类型。方法收集1例由卡马西平诱发的TEN患者临床资料，抽外周血提取DNA，应用荧光染色原位杂交技术检测卡马西平易感基因位点HLA-A*31:01（rs1633021）、HLA-B*58:01（rs3095318）、HLA-B*15:02（rs3909184）和HLA-B*15:02（rs2844682）。结果患者女，40岁，汉族，因口周红斑水疱7 d，泛发全身4 d就诊。患者出现皮损前曾应用卡马西平1个月。基因检测显示，HLA-B*15:02阴性，HLA-A*31:01阳性。结论本例中国汉族卡马西平致TEN患者HLA-A*31:01阳性。

简介：摘要目的评价中国抗癌协会小儿肿瘤专业委员会急性淋巴细胞白血病2015研究（CCCG-ALL-2015）方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床效果及主要预后相关因素。方法采用CCCG-ALL-2015统一方案对2015年1月1日至2019年12月31日就诊于CCCG-ALL协作组20家医院的7 640例初诊ALL患儿进行分层治疗。根据临床及生物学特征进行危险度分组，并根据诱导治疗第19天、46天微小残留病（MRD）结果调整危险度，不同危险度予以不同强度的化疗，全程无放疗。方案设计2个随机对照研究：费城染色体阳性ALL（Ph+ALL）患儿在化疗基础上随机接受达沙替尼（Ph-D组）或伊马替尼（Ph-I组）治疗；根据维持治疗后期是否加用7个周期的地塞米松和长春新碱随机分为两组（A组为加用，B组为不加用），比较两组生存率差异。总生存率（OS）和无事件生存率（EFS）分析采用Kaplan-Meier生存分析法，组间生存率比较采用Log-rank检验，多因素分析采用Cox回归多因素模型。结果共7 640例患儿入组，男4 521例、女3 119例。7 508例获得完全诱导缓解，诱导缓解率为98.3%。189例Ph+ALL患儿随机研究显示，达沙替尼（Ph-D）5年EFS优于伊马替尼（Ph-I）［60.1%（95%CI 49.8%~72.5%）比39.4%（95%CI 26.9%~57.7%），χ2=5.00，P=0.020］。维持治疗期间是否加用地塞米松和长春新碱随机研究显示，低危患儿A、B两组间EFS和OS差值单侧95%CI上限分别为0.02和0.01，中、高危患儿A、B两组间EFS和OS差值单侧95%CI上限分别为0.05和0.01，小于预设的非劣效边界值0.05。整组患儿随访3.5（2.4，4.8）年，5年OS和EFS分别为90.9%（95%CI 90.2%~91.7%）和80.1%（95%CI 79.0%~81.2%），累积复发率15.3%（95%CI 14.3%~16.3%），单纯中枢神经系统（CNS）累积复发率为1.9%（95%CI 1.6%~2.2%），累及CNS累积复发率为2.7%（95%CI 2.3%~3.1%）。5年治疗相关累积病死率为1.3%（95%CI 1.0%~1.6%）。多因素分析发现B-ALL中，年龄≥10岁、男性、初诊白细胞计数≥50×109/L、初诊时中枢类型为CNS2或CNS3、有BCR-ABL融合基因、KMT2A基因重排、无ETV6-RUNX1融合基因、诱导第19天、第46天MRD>0.01%均为预后不良因素（均P<0.05）；T-ALL中有BCR-ABL融合基因、诱导第46天MRD>0.10%为预后不良因素（均P<0.05）。结论无颅脑预防性放疗的CCCG-ALL-2015方案远期预后良好，CNS复发率低，治疗相关病死率低，达沙替尼在Ph+ALL中比伊马替尼更有效。维持治疗后期去掉长春新碱和地塞米松并不降低预后。

简介：

简介：摘要目的了解2015-2018年全国阿米巴痢疾发病特征和变化趋势，探索高发县（市、区）可能的原因，为制定全国防控策略提供依据。方法使用SPSS 16.0软件，采用描述性流行病学方法，分析传染病报告管理信息系统中2015-2018年全国阿米巴痢疾发病数据的季节性特征、人群特征和地区分布。结果2015-2018年，全国累计报告阿米巴痢疾病例4 366例，无死亡，年均报告发病率为0.08/10万，其中确诊病例占68.23%（2 979/4 366）。阿米巴痢疾的流行季节为5-10月，2015和2017年发病高峰分别为7月和6月，2016和2018年为双高峰，为6月和10月。发病集中在<5岁儿童（占42.28%，1 846/4 366），在<10岁儿童中发病率随年龄增长而降低，其中0~1岁婴幼儿发病率最高（1.28/10万）；广西、河南、广东、黑龙江和江西（省、自治区）的累计报告发病数居全国前5位，占全国病例总数的64.50%（2 816/4 366）；广西壮族自治区防城港市东兴市、河南省商丘市睢县、黑龙江省大庆市让胡路区累计病例数占所在省份病例总数的比例超过50.00%。结论2015-2018年全国阿米巴痢疾报告发病率呈下降趋势，<5岁儿童高发，局部地区（市、县）病例数高发，提示可对重点地区阿米巴痢疾诊断和报告情况开展进一步的调查，推动阿米巴痢疾诊断标准的更新。

简介：摘要本文利用常规气象观测资料、NCEP全球分析资料等相关资料对成都2015年7月27日冰雹天气过程诊断分析。结果表明本次冰雹强对流天气发生过程500hPa亚欧大陆高纬区域主要表现为经向环流形势，成都处在东北冷涡后部，受冷空气影响较大。850hPa上主要受暖气团影响，气温较高，降水比较少，前期积聚大量不稳定能量。500hPa处有冷温度槽和850hPa暖温度脊在成都上空区域叠加，导致大面积位势不稳定，地面辐合线及移动触发冰雹、雷雨、大风等强对流天气出现。

简介：摘要目的了解2015—2020年杭州市献血人群HIV感染特征，为血液安全提供参考。方法将2015—2020年浙江省血液中心收集的杭州市献血者纳入研究，采集血液样本后采用2个不同厂家ELISA试剂检测HIV抗体，比较2种试剂的检测吸光度值与cut off的比值（COI值），核酸扩增技术检测HIV RNA。分析判定为HIV感染者的性别、年龄、文化程度、献血次数、性行为等特征。结果检测样本数为1 063 980份，来自901 586名献血者，共检测出HIV阳性138例，检测阳性率为1.53/万，6年间HIV阳性率呈下降趋势（χ2趋势=11.457，P<0.05）。献血人群HIV感染者主要为男性（93.48%）、首次献血者（66.67%），为25~34周岁居多（39.86%）。2个不同厂家ELISA试剂能有效检出135例HIV感染，但发现3例献血者样本HIV抗体阴性、RNA阳性，在2~4周后均显示HIV抗体阳性。结论杭州市献血人群HIV感染率较低，感染者以男性居多。献血人群中存在HIV血清学检测窗口期样本，需引起重视。

简介：摘要目的了解2015—2021年云南省涉禽环境中禽流感病毒的污染状况。方法从云南省16个地区选择5类涉禽场所，并采集6种环境样本（笼具表面擦拭样本、案板表面擦拭样本、禽类粪便样本、清洗禽类的污水样本和禽类饮水样本），采用Real-time PCR法开展禽流感病毒A型核酸检测，核酸阳性样本进一步开展H5、H7和H9亚型检测。结果2015—2021年云南省共检测环境样本11 033份，禽流感病毒A型核酸阳性样本2 951份，阳性率为26.75%，以H9亚型为主（2 164份）。城乡活禽市场和活禽批发市场的样本阳性率均较高，分别为36.08%和35.06%。6种环境样本中清洗禽类污水阳性率最高（45.50%），其次为案板表面样本（35.06%）。保山、文山和怒江为云南省禽流感病毒核酸阳性率前3位的地区。结论云南省涉禽环境中禽流感病毒污染较为严重。

简介：摘要目的监测2015—2018年广州地区淋球菌分离菌株对7种抗生素的耐药情况及β-内酰胺酶阳性菌株(PPNG)、质粒介导的高度耐四环素淋球菌(TRNG)的流行趋势。方法收集本单位门诊分离培养的淋球菌437株，通过纸片碘量法测定β-内酰胺酶，琼脂稀释法测定青霉素、环丙沙星、大观霉素、头孢曲松、头孢克肟、阿奇霉素和四环素的最小抑菌浓度（MIC）。结果测出PPNG与TRNG分别为32.7%（143/437）和28.8%（126/437），PPNG呈上升趋势，TRNG呈下降趋势；环丙沙星和青霉素耐药率高达98.0%（428/437）和85.1%（372/437），阿奇霉素耐药率达13.3%（58/437），未发现大观霉素的耐药菌株，头孢曲松和头孢克肟低敏率波动大：7.1%～25.0%和9.2%～33.0%。结论头孢菌素类和大观霉素仍可作为广州地区淋病治疗的首选药物；为科学地制定合理抗菌治疗方案提供实验室依据，应持续进行淋球菌耐药性监测。

简介：摘要目的了解新疆生产建设兵团（简称兵团）居民食用盐碘含量情况，为碘缺乏病防治提供科学依据。方法2015 - 2019年，根据《全国碘缺乏病监测方案》的要求，按照随机抽样原则，全兵团每个师按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个团，每个团抽取4个连队，每个连队采集15户居民家中食用盐盐样，定量检测盐碘含量，并对检测结果进行分析。结果2015 - 2019年兵团共检测盐样21 028份，其中合格碘盐20 204份，不合格碘盐712份，非碘盐112份，碘盐覆盖率为99.47%（20 916/21 028），碘盐合格率为96.60%（20 204/20 916），合格碘盐食用率为96.08%（20 204/21 028），盐碘含量为（27.72 ± 4.81）mg/kg。2015 - 2019年全兵团碘盐覆盖率均> 95%，碘盐合格率、合格碘盐食用率均> 90%。全兵团14个师中，碘盐覆盖率均> 95%，碘盐合格率及合格碘盐食用率除第十二师和第十四师< 90%以外，其余各师均> 90%。结论2015 - 2019年兵团居民碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率均达到国家消除碘缺乏病标准。但个别地区仍存在非碘盐，合格碘盐食用率偏低。应加强重点地区碘盐监测及健康教育宣传力度，巩固持续消除碘缺乏病成果。

简介：摘要目的了解近年中国淋病流行趋势和特征，为制定防治对策提供依据。方法应用描述性流行病学方法对2015—2019年全国淋病报告病例数据进行"三间分布"分析。结果全国淋病报告发病率由2015年的7.36/10万增长至2017年的10.06/10万，2019年下降至8.45/10万，总体年均增长3.51%。各年男性报告发病率约为女性的5倍。5年间15～19岁、20～24岁组报告发病率呈逐年快速增长趋势，年均增幅分别为33.67%、22.77%，其余各年龄组报告发病率总体下降或基本持平。2015—2018年高发年龄段为25～29岁、30～34岁，2019年变为20～24岁、15～19岁。各职业人群均有病例报告，以农民与民工最多（29.81%～33.36%），学生年均增幅最大（31.09%）。高发省份（发病率>12/10万）为上海、浙江、福建、广东、海南等，低发省份（发病率<3/10万）为河北、天津和西藏等。结论近5年中国淋病报告发病率总体轻度上升，男性显著高于女性，高发年龄有年轻化倾向，农民与民工为重要受影响人群，高发地区为东南沿海省份。

简介：摘要目的分析整合酶(IN)区主要耐药突变对HIV-1 CRF01_AE毒株耐药的影响，并比较与B亚型毒株的差异。方法根据美国斯坦福大学HIV耐药数据库选择7个IN区突变或联合突变(T66K、F121Y、Q148K、N155H、G118R、R263K、Q148K/N155H)，通过无缝克隆同源重组及点突变的方法引入到HIV-1 B亚型感染性克隆pNL4-3和CRF01_AE感染性克隆pGX002的IN区，转染293T细胞包装病毒，在MT2细胞上扩大培养并测定感染性滴度。检测4种整合酶链转移抑制剂(INSTIs)，拉替拉韦(RAL)、埃替拉韦(EVG)、多替拉韦(DTG)、比昔格韦(BIC)对14株突变病毒的半抑制浓度(IC50)及其与野生型病毒相比提高的倍数。结果成功构建携带7个IN区突变或联合突变的B亚型和CRF01_AE质粒，包装获得14株重组病毒，感染性滴度为104~106半数组织细胞感染剂量(TCID50)/ml，在MT2细胞高效复制，上清液中HIV-1 P24抗原浓度可达830~2 700 ng/ml。5个突变或突变组合(T66K、F121Y、Q148K、N155H、Q148K/N155H)均可导致CRF01_AE和B亚型毒株对RAL和EVG高度耐药，与野生病毒相比IC50分别提高200倍和2 000倍以上，相同突变导致RAL和EVG对CRF01_AE的IC50提高的倍数均显著低于B亚型(P<0.01)。Q148K/N155H突变导致B亚型和CRF01_AE对DTG和BIC高度耐药，IC50提高50倍以上，其他突变对DTG和BIC的药物敏感性几乎无影响。结论构建了基于CRF01_AE和B亚型的14株携带不同INSTI耐药突变的HIV-1毒株，5个突变可导致对RAL和EVG的高水平交叉耐药，同一突变导致B亚型毒株耐药程度显著高于CRF01_AE毒株。Q148K和N155H突变组合可导致DTG和BIC的高度耐药，表明DTG和BIC耐药的遗传屏障高，可有效抑制携带INSTI耐药突变的毒株，且无明显的亚型耐药差异。