简介:摘要肩袖损伤常导致肩关节疼痛及功能障碍。当损伤的肩袖肌腱尚未出现连续性中断时,多采用非手术治疗。由于日常生活中肩关节使用频率高,肩袖肌腱组织血液供应差、自我修复能力较弱,故肩袖损伤一般表现为逐渐加重,最终进展为肩袖完全性撕裂。为逆转肩袖损伤的病理生理改变、促进受损的肩袖肌腱修复,临床上对肩袖损伤的非手术治疗方法进行了一系列探索。体外冲击波疗法(ESWT)就是其中具有代表性的一种,但ESWT促进肩袖修复的分子生物学机制仍不明确。因此,笔者就ESWT治疗肩袖损伤的分子生物学机制和临床应用现状的研究进展进行综述,为今后ESWT的研究及临床应用提供参考。
简介:摘要目的探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分,t=2.549,P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%,t=2.187,P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98,t=4.850,P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21,t=4.634,P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13,t=10.391,P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21,t=4.726,P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87,t=3.350,P<0.05),同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03,t=4.157,P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05,t=5.941,P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00,t=4.159,P<0.05)。结论灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。
简介:摘要目的探讨瓦斯爆炸对真实巷道环境下大鼠急性冲击性肺损伤和呼吸功能指标时相变化的影响。方法于2018年4月,用大型煤矿瓦斯爆炸试验巷道和爆炸测试系统模拟真实瓦斯爆炸巷道环境,固定笼具,设置爆炸参数。将72只SPF级SD大鼠按体重以完全随机分组法分为对照组、近距离组(160 m)和远距离组(240 m),各组内又分别设有创组(24 h组和48 h组,8只/组,6组共48只)和无创组(8只/组,3组共24只)。除对照组外,其余组大鼠在麻醉状态下置于不同距离点笼具内,将大鼠按照能使肺部受力的姿势摆放,实施瓦斯爆炸试验。无创组大鼠于爆炸后2、24、48、72和168 h用肺功能仪监测其呼吸功能指标的变化,7 d后麻醉处死;有创组大鼠分别于24、48和168 h后麻醉处死。对大鼠进行大体观察,肺组织湿/干重比值以及肺组织病理学检测。结果与对照组比较,瓦斯爆炸2 h后近距离和远距离组大鼠呼吸频率(f)、每分钟通气量(MV)、最大吸气流速(PIF)、最大呼气流速(PEF)和潮气量达到50%时呼气流速(EF50)降低,呼吸间歇(PAU)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)和放松时间(Tr)增加(P<0.05);48 h后远距离组大鼠潮气量(TV)、气道缩窄指数(Penh)、PAU、PIF均明显高于对照组,72 h后远距离组大鼠MV低于对照组(P<0.05);与对照组比较,168 h后近距离和远距离组大鼠Penh、PAU、Ti明显降低(P<0.05)。不同距离组大鼠体重明显低于对照组(P<0.05)。不同距离组大鼠肺组织大体及HE染色观察均显示,瓦斯爆炸引起肺水肿,肺毛细血管明显充血,大量炎性细胞、红细胞浸润。结论真实巷道环境下瓦斯爆炸能够导致大鼠呼吸功能时相改变以及肺组织损伤,瓦斯爆炸致大鼠急性冲击性肺损伤模型初步建立成功,为进一步探索急性冲击性肺损伤致病机制奠定基础。
简介:摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心),应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较,灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%,t=2.335,P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分,t=5.271,P<0.05]均明显降低;ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L,t=6.802,P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L,t=9.643,P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L,t=10.312,P<0.05]表达明显降低;Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09),t=5.139,P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09),t=5.762,P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19),t=4.998,P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统,上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1,抑制炎性损伤。
简介:摘要目的探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组,自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理;模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗;治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗,设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm2,频率10 Hz,冲击500次,间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d,对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况,采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。结果①HE染色显示,模型组较正常组肌细胞排列间隙增大,治疗组可见较多新生单核或多核肌管;相同时间点比较,治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组;②免疫组化显示,与正常组相比,模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加(P<0.05),且治疗组较模型组的表达均有明显下降(P<0.05),至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义(P>0.05);③免疫印迹检测,模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组(P<0.01),治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组(P<0.01);模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组(P<0.05),且治疗组的表达量较模型组显著增加(P<0.01)。结论体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。
简介:摘要现代高技术战争中,在以非接触和精准打击为特点的作战样式推动下,战场环境必将更加复杂。中国国土幅员辽阔,边境线漫长,面对我国国家安全面临的风险挑战,高原、海岛、沙漠、丛林等地域因其严峻的气候和自然条件(低气压、低氧、水域、高热、高湿、极寒、密闭空间),战伤种类、伤情、救治、康复较普通环境战伤更为棘手,是决定战争胜负的重要制约因素。鉴于高爆武器是未来战争的主要杀伤兵器,爆炸冲击伤是其主要伤类,且其伤情重、伤势复杂,早期死亡率极高,开展特殊环境冲击伤及其防治研究,对于减少特殊环境作战人员伤亡,有效控制并发症发生,提升临床救治效能具有重要军事医学价值。
简介:颅脑损伤(TBI)可以分为二个阶段:第一是原发性损伤,即脑部遭受外界伤害时所引起的组织损害,可以通过改善环境来避免;第二是继发性损伤,即原发性损伤之后产生的细胞及其相应的级联反射损害。TBI的临床与原发性损伤的程度、继发性损伤的发生时间以及程度有关,而继发性损伤的发生和发展过程则是一个复杂而又多变的过程。
简介:摘要各种病理条件能够直接或者间接导致DNA损伤,细胞通常激活称为DNA损伤反应的信号传导网络以应对DNA损伤,进行DNA修复,而未能修复的DNA损伤会导致细胞周期停滞、细胞衰老或死亡,进而导致疾病的发生和进展。急性肾损伤是肾功能相关或肾组织损伤引起的肾功能快速下降的临床综合征,临床上急性肾损伤的主要原因包括肾毒性损伤和缺血/再灌注损伤。新近的研究表明DNA损伤及DNA损伤反应是顺铂诱导的急性肾损伤及缺血/再灌注肾损伤的重要致病因素。本文详细阐述了DNA损伤及DNA损伤反应的信号传导通路在急性肾损伤中的作用及其调控机制。减少DNA损伤、促进DNA损伤后的修复可能为治疗急性肾损伤提供新的靶点。
简介:摘要1例37岁女性因减肥口服奥利司他胶囊120 mg、3次/d,4周后出现乏力、纳差、恶心,6周后出现黄疸及尿量减少;实验室检查示丙氨酸转氨酶(ALT)7 631 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)6 295 U/L,总胆红素(TBil)46.0 μmol/L,血清肌酐(Scr)266 μmol/L,国际标准化比值(INR)1.73,考虑为奥利司他胶囊导致的急性肝、肾损伤。停用该药,给予保肝、降酶、补液、改善肾脏灌注等对症支持治疗,10 d后患者上述不适症状明显好转,实验室检查示ALT 181 U/L,AST 25 U/L,TBil 9.8 μmol/L,Scr 121 μmol/L,INR 0.9。3个月和1年后随访,患者肝、肾功能均正常。
简介:摘要目的总结高能量踝关节骨折Logsplitter损伤的影像学表现及踝关节周围各解剖结构的损伤特征,探讨Logsplitter损伤的发生机制。方法回顾性分析2009年4月—2018年12月西安交通大学附属红会医院足踝外科62例Logsplitter损伤患者的影像资料。其中男44例、女18例,年龄21~69(42.3±11.7)岁,左侧27例、右侧35例。提取术前X线和CT影像,分析腓骨损伤、胫骨损伤、下胫腓联合损伤、踝关节内侧损伤及外侧韧带损伤的特征及其不同损伤类型在本组Logsplitter损伤中的占比;结合踝关节骨折的Lauge-Hansen分型,分析不同踝关节骨折类型在本组Logsplitter损伤中的占比。结果腓骨损伤特征:横行或短斜形骨折占61.3%(38/62),存在蝶形骨块占25.8%(16/62),粉碎性骨折占11.3%(7/62),腓骨无骨折占1.6%(1/62)。胫骨损伤特征:外侧关节面压缩占38.7%(24/62),合并后侧压缩占6.5%(4/62);内侧损伤包括内踝骨折占87.1%(54/62),三角韧带断裂占12.9%(8/62)。下胫腓联合损伤特征:单纯韧带断裂占11.3%(7/62),合并Tillux结节撕脱骨折占8.1%(5/62),合并Volkmann结节撕脱骨折占43.5%(27/62),同时合并Tillux结节与Volkmann结节撕脱骨折占37.1%(23/62);合并踝关节外侧副韧带完全断裂占12.9%(8/62)。根据Lauge-Hansen分型显示,其中旋前外展损伤占87.1%(54/62),旋前外旋损伤占8.1%(5/62),旋后外旋损伤占1.6%(1/62),无法分类的占3.2%(2/62)。结论Logsplitter损伤的影像学特征多样化,在严重骨折脱位的同时,可合并侧副韧带损伤;损伤机制以外展位垂直暴力最为多见,部分也可为外旋位垂直暴力所致。
简介:摘要目的了解肩锁关节损伤合并盂肱关节周围组织损伤的情况及预后,分析讨论出现各种合并症的原因。方法2015年1月至2018年8月收集了共52例肩锁关节损伤患者,分别记录肩锁关节损伤Rockwood分型,受伤机制,术前和术后12个月视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),术后2个月、6个月、12个月Constant评分。结果52例患者中,合并损伤占总数32.69%,其中11例患者进行了额外的手术治疗。术前、术后VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。盂肱关节合并伤手术治疗的患者,术后12个月随访,Constant评分没有明显好于未额外手术治疗的合并症患者(P>0.05)。结论治疗肩锁关节的同时,仔细查验是否存在合并伤,并及时针对合并伤进行手术治疗,对肩关节功能恢复具有重要意义。