简介：摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%，P<0.001），心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%，P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全，表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均P<0.05）。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28，P=0.031）。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml，P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

简介：摘要目的系统分析膳食模式与人体免疫水平和健康状况的关系。方法以膳食模式、膳食结构、营养素、食物、蛋白质、脂肪、维生素、膳食纤维、炎症、炎性、氧化应激、免疫力、免疫为中文检索词，dietary、nutrition、nutrients、food、diet、vitamin、immune、immunity、inflammatory、inflammation、oxidative stress为英文检索词进行逻辑组合，系统检索万方、中国知网（CNKI）、Web of Science、PubMed等数据库从收录起始日期至2020年1月10日相关文献，逐步筛选后进行归纳探讨。结果共纳入1篇中文文献和22篇英文文献，其中横断面研究9篇、干预性研究7篇、队列研究6篇以及巢式病例对照研究1篇。膳食模式常见的评价方法有膳食炎症指数（DII）、膳食炎症评分（ISD）、经验性饮食炎症模式评分（EDIP）、膳食依从性评分和健康饮食指数。地中海膳食模式和以蔬菜、水果、豆制品、鱼和奶制品摄入较高的健康膳食模式研究较多，共13篇。地中海膳食模式可降低C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、白细胞计数（WBC）和纤维蛋白原等炎症标志物，以及血管内皮生长因子、内皮功能评分等代谢性指标水平，改善慢性炎症性疾病，降低慢性病发生风险。健康膳食评分越高，促炎因子水平越低，即使未达到膳食推荐量，其饮食越健康，炎症因子水平越低。西方膳食模式可增加CRP、IL-6、E-选择素、黏附分子1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）等炎症因子浓度，以及2型糖尿病发病率和心血管疾病风险，但也有1研究未发现其与炎症标志物高敏C反应蛋白的关系。结论膳食模式与人体免疫功能密切相关，不同膳食模式根据食物摄入特征具有不同的炎症潜力，可直接或间接地影响免疫功能。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者髓源性抑制细胞（MDSC）的免疫功能及其机制。方法选取2015年1月至2016年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心经多导睡眠监测确诊的呼吸暂停低通气指数（AHI）>30次/h的OSAS患者20例（OSAS组）和年龄匹配的健康体检者（健康对照组）20名，采用流式细胞术检测其外周血单核样CD14+低表达或者缺乏人类白细胞DR抗原（HLA-DR-/low）MDSC占CD14+单核细胞的比例。流式细胞仪分选两组外周血CD14+ HLA-DR-/low MDSC，磁珠阴性选择法分选人外周血中的T细胞；T细胞增殖试验中，将经羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记的人T细胞与自体MDSC共孵育，流式细胞仪检测各组T细胞的CFSE荧光强度。酶联免疫吸附（ELISA）法和Western印迹法检测两组MDSC中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-10、转化生长因子β1（TGF-β1）的浓度和程序性死亡配体1（PD-L1）的表达阳性率及精氨酸酶1（Arg1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的相对表达量。结果OSAS组外周血CD14+HLA-DR-/low MDSC占CD14+单核细胞的比例显著高于健康对照组[（12.5±1.5）%比（3.5±0.4）%，P<0.05]；OSAS组MDSC抑制T细胞增殖的能力显著强于健康对照组MDSC[（23.2±1.1）%比（53.7±3.2）%，P<0.05]；OSAS组MDSC中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的浓度均显著高于健康对照组[（1 316±163）比（642±72）ng/L、（316±35）比（167±18）ng/L、（385±42）比（108±26）ng/L、（44 276±4 589）比（9 557±1 124）ng/L]（均P<0.05）；OSAS组MDSC的膜分子PD-L1表达阳性率显著高于健康对照组[（75.6±7.9）%比（30.6±2.5）%，P<0.05]；OSAS组MDSC中Arg1、iNOS、HIF-1α相对表达量分别为健康对照组的（4.6±0.5）、（2.8±0.3）、（4.3±0.4）倍（均P<0.05）。结论OSAS患者可能通过活化HIF-1α信号等诱导MDSC数量增加、免疫抑制相关分子表达升高，进而增强MDSC的免疫抑制功能。

简介：摘要目的系统回顾人体必需营养素中主要的宏量营养素和微量营养素对人体免疫功能及疾病结局的影响。方法数据库包括万方数据库、中国知网、PubMed、Web of Science；以营养素、食物、膳食结构、膳食模式、蛋白质、脂肪、维生素、矿质元素等作为营养相关中文检索词，炎症、炎性、氧化应激、免疫力、免疫等作为免疫相关中文检索词；相应的以nutrients、food、diet、protein、fat、vitamin、minerals等作为营养相关英文检索词，inflammatory、inflammation、oxidative stress、immune、immunity等作为免疫相关英文检索词，检索截至2020年1月10日的文献。结果共纳入53篇文献，其中中文18篇，英文35篇。研究内容集中在铁、锌、维生素A、维生素D、维生素E和脂肪酸同免疫功能的关系。总体来看，营养素的不充足或缺乏会影响人体细胞免疫和体液免疫，主要表现在免疫指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值，以及IgA和IgG水平的变化。营养素摄入量或血清含量与疾病结局如疾病发生率或患病风险、疾病严重程度存在相关关系，而干预实验验证了补充一些营养素如n-3多不饱和脂肪酸、锌、维生素A等对免疫功能及疾病结局的有益影响。结论营养素摄入量或血液营养素水平同细胞免疫和体液免疫存在关系，充足的营养状态对提高免疫力和抵抗疾病具有重要作用。

简介：摘要目的系统回顾膳食营养与人体免疫功能人群研究的方法学进展。方法检索PubMed、Web of Science、万方和中国知网（CNKI）数据库自建库至2020年1月10日膳食营养与人体免疫相关研究文献，对符合要求的文献进行系统综述。结果共有114篇文献纳入分析，其中中文4篇，英文110篇。横断面研究、病例对照研究、队列研究和干预性研究分别为22、16、41和35篇，研究方法随时间推移呈多样化趋势。近年来，病例对照研究衍生类型如巢式病例对照研究和病例队列研究受到重视，研究因素由单一营养素或膳食成分逐步转向食物及膳食模式，营养对基因损伤的保护作用、改变基因表达的作用，以及基因多态性对营养素与炎症标志物敏感性的调节作用等成为研究热点。结论膳食营养与人体免疫功能的流行病学研究方法不断完善和发展，对于充分论证营养与人体免疫功能的关系具有重要的作用。

简介：摘要目的观察慢性肾功能不全（CRI）大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠20只，分为假手术组（暴露左侧输尿管，10只）和CRI组（结扎左侧输尿管，10只）。术后6周处死大鼠前收集24 h尿液并检测总蛋白，处死大鼠后心腔取血检测血肌酐、血尿素氮浓度；取双侧胫骨近端固定脱钙制作组织学切片，番红固绿染色观测胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量，免疫荧光检测软骨细胞自噬指标轻链蛋白3（LC-3）的细胞表达率，Tunel技术检测软骨细胞凋亡率，免疫组化检测软骨细胞糖原指标糖原蛋白1的表达水平。结果与假手术组相比，CRI组24 h尿蛋白[（163.5±11.3）mg比（38.6±9.8）mg，t=25.620，P<0.001]，血肌酐[（67.3±16.2）μmol/L比（28.4±11.5）μmol/L，t=5.974，P<0.001]，血尿素氮[（16.4±6.4）mmol/L比（4.8±2.0）mmol/L，t=5.198，P<0.001]均增高；CRI组胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量减少[（4.2±2.1）个比（9.1±3.8）个，t=3.109，P=0.006]，软骨细胞LC-3蛋白阳性表达率降低[（27.2±12.6）%比（51.4±18.2）%，t=3.457，P=0.003]，糖原蛋白1累积增多[（6.1±2.5）分比（3.5±1.8）分，t=2.669，P=0.016]，凋亡率增高[（17.2±4.8）%比（5.1±3.4）%，t=6.505，P<0.001]。结论肾功能不全大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能下降，糖原累积增多，凋亡率增高，软骨细胞数量减少。

简介：摘要缺血性心脏病引发的心肌梗死和继而发生发展的心力衰竭，是疾病致死的重要病因。干细胞疗法、免疫调节疗法作为心肌梗死防治的新策略展现了应用前景。抗体、干细胞等可作为免疫调节剂调节心梗后的炎症反应，起到保护心脏的作用。细胞疗法虽然可以调节心梗后免疫反应，但会激发宿主获得性免疫反应，所以细胞疗法的展开一般也需要配合免疫抑制剂使用。本文介绍了免疫调节疗法与细胞疗法的研究进展，针对梗死心肌的修复提出免疫调节与干细胞治疗结合的共同疗法，探讨缺血性心脏病防治的新思路。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）-IgG抗体相关疾病（MOGAD）被认为是一独立的疾病。它可表现为视神经炎、脊髓炎、脑干脑炎以及急性播散性脑脊髓炎等。在临床上常会遇到MOG-IgG抗体和其他自身免疫抗体（如寡克隆蛋白、AQP-4、NMDAR-Ab、GlyR-Ab等）并存的情况，有必要对该现象进一步认识，以期更好地诊断MOG-IgG相关脱髓鞘疾病。

简介：摘要目的探讨阻断阴茎血液回流对干细胞治疗大鼠阴茎勃起功能障碍（ED）的细胞滞留、勃起功能改善及组织病理变化的影响。方法采用随机数法将30只雄性SD大鼠分为假手术组（6只）、ED模型组（6只）、治疗组A（9只，阻断阴茎根部血液回流）及治疗组B（9只，不阻断阴茎根部血液回流）。模型建立24 h后，治疗组A及治疗组B经海绵体注射总细胞数量为1×106的脂肪干细胞（ADSCs）。干细胞注射前，治疗组A暂时性阻断阴茎血液回流，并于注射后5 min放开。注射后，检测阴茎局部生物发光信号动态变化及肺内信号。注射28 d后，检测最大海绵体内压/平均动脉压（ICPmax/MAP），评估阴茎勃起功能，并观察组织病理变化。结果治疗组A与治疗组B相比，各时间点（0、10、60 min）大鼠阴茎内生物发光信号强度（×106·p·s-1·sr·cm-2）差异均无统计学意义（8.76±1.17比8.16±1.12，6.45±1.47比6.72±0.69，3.77±0.30比3.36±1.06，均P>0.05）。注射60 min后，治疗组A与治疗组B均能在肺脏观察到大量ADSCs聚集；不论是否阻断阴茎血液回流，ADSCs对阴茎勃起功能（ICPmax/MAP为0.44±0.11比0.43±0.07）及组织病理变化（平滑肌/胶原比值为0.08±0.02比0.08±0.03）改善情况不显著，差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论暂时性阻断阴茎血液回流对提高干细胞在大鼠阴茎内滞留及改善ED治疗效果无明显优势。

简介：摘要目的探讨酶联免疫斑点（ELISPOT）加速树突状细胞成熟的预孵育法（acDCs）和直接检测法检测1型糖尿病（T1DM）患者外周血中胰岛全长抗原特异性T细胞反应的优劣。方法选取2012年3月至2014年8月中南大学湘雅二医院代谢内分泌科就诊的T1DM患者16例（男9例，女7例），年龄（28.5±9.4）岁，病程6.0（2.8~8.3）个月；另纳入年龄、性别匹配的健康对照12名；ELISPOT-acDCs法和直接检测法检测3种胰岛抗原谷氨酸脱羧酶65（GAD65）、C肽、胰岛素（INS）特异性干扰素-γ（IFN-γ）分泌性CD4+ T细胞反应的斑点数，比较不同检测方法下各种胰岛抗原及联合3种抗原特异性T细胞反应的阳性比例。结果ELISPOT-acDCs法检测T1DM患者GAD65特异性IFN-γ分泌性CD4+ T细胞反应的阳性比例为1/16，INS反应阳性比例为6/16，C肽反应阳性比例为4/16，其中INS反应阳性比例高于健康对照组的0/12（P=0.024）；联合3种抗原的T细胞阳性比例为9/16，明显高于健康对照组的1/12（P=0.016）。ELISPOT直接法检测GAD65特异性T细胞反应阳性比例为2/16，INS反应阳性比例为1/16，C肽反应阳性比例7/16，其中C肽反应阳性比例高于健康对照组的1/12，但差异无统计学意义（P=0.088）。联合3种抗原检测T细胞反应阳性比例8/16，高于健康对照组的1/12（P=0.039）；与直接法比较，仅acDCs法检测下的INS特异性T细胞反应阳性比例较高（P=0.041）；两种方法在余各抗原间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论多种全长胰岛抗原ELISPOT-acDCs法及直接法检测胰岛抗原特异性T细胞反应均可为T1DM患者提供细胞免疫学分型诊断价值；ELISPOT-acDCs法检测INS特异性T细胞反应的灵敏度优于ELISPOT直接检测法。

简介：摘要目的观察前列腺癌（PCa）患者CD8+ T细胞中Notch受体的表达，分析Notch信号通路对PCa患者CD8+ T细胞功能的影响。方法收集2017年11月至2018年6月在山西省人民医院就诊的PCa患者45例、无菌性前列腺炎患者41例和健康对照者30名。分选外周血CD8+T细胞，反转录实时定量PCR法检测CD8+ T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量。使用Notch信号通路抑制剂γ-分泌素抑制剂（GSI）刺激CD8+ T细胞，反转录实时定量PCR法检测穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量变化，流式细胞术检测抗程序性死亡分子（PD）-1和CTLA-4阳性细胞比例变化。建立CD8+ T细胞与PCa细胞系LAPC4细胞的直接接触和间接接触培养体系，通过检测靶细胞的死亡比例和细胞因子分泌评估抑制Notch信号通路对CD8+T细胞的杀伤功能的影响。组间比较采用单因素方差分析、LSD-t检验或配对t检验。结果PCa患者CD8+T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量（5.22±1.04、2.79±0.91、9.74±3.38、1.63±0.82）显著高于健康对照者（0.87±0.17、1.03±0.17、1.24±0.21、1.26±0.08）和无菌性前列腺炎患者（0.87±0.15、1.05±0.14、1.27±0.19、1.26±0.16）（均P<0.05）。PCa患者CD8+T细胞存在功能衰竭，主要表现为穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量降低（均P<0.000 1），PD-1：19.3%±5.4%和CTLA-4：11.7%±3.9%阳性细胞比例升高，直接接触共培养体系中PCa患者CD8+T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例下降（28.8%±6.4%比37.2%±2.6%，P=0.015），γ干扰素（IFN）-γ分泌水平降低[（61.7±10.6）ng/L比（88.6±20.2）ng/L，P=0.003 2]。使用GSI抑制Notch信号通路可增强PCa患者CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量（均P<0.01），PD-1+CD8+T细胞和CTLA-4+CD8+T细胞的比例降低。抑制Notch信号通路可增强直接接触共培养体系中PCa患者CD8+T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例（34.3%±7.2%，P=0.000 2），IFN-γ分泌水平亦升高[（88.4±33.6）ng/L，P=0.008 3]。结论PCa患者Notch受体表达升高诱导CD8+T细胞功能衰竭。

简介：摘要勃起功能障碍（ED）是一种常见男科疾病。近年来，低强度脉冲式超声和低能量体外冲击波两种机械力治疗工具已广泛应用于ED的治疗，并展现出了一定的治疗潜力。目前的基础研究表明，两种机械作用力对ED的治疗作用可能源自于局部血管新生和神经修复，而机械力生物链和内源性干细胞的募集和激活在这一过程中起关键作用。然而其背后的作用机制仍不清楚，因此机械力生物链的构成以及内源性干细胞增殖、分化、迁移的具体过程仍值得深入研究。

简介：摘要中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）可以反映机体的系统炎症状态。越来越多的研究表明NLR在多种恶性肿瘤中具有一定的预后价值。在肝癌的治疗中，基于NLR构建的预后模型较常规分期系统显示出更大的预后效能。由于肝癌的异质性，在不同的研究中NLR的预后效能差别不一，而且单纯使用基线NLR评估预后也有一定的局限性。为了了解NLR的临床实用价值，笔者对NLR在肝癌预后中的临床应用现状综述如下。

简介：摘要目的分析γδ型肝脾T细胞淋巴瘤（HSTCL）的血细胞形态学特点。方法本研究为回顾性研究，搜集2009至2014年河北燕达陆道培医院收治的4例γδ型HSTCL患者的临床资料，最初外院形态学均误诊为急性白血病（AL）或骨髓增生异常综合征（MDS）。对治疗后未缓解患者的骨髓涂片和血涂片进行形态学和细胞化学染色，并与本院的流式细胞术免疫分型、染色体、TCR基因重排检测结果进行比较。结果4例患者骨髓涂片肿瘤细胞比例为7.6%~40.0%；仅有2例患者外周血涂片肿瘤细胞比例分别为9%和10%，γδ型HSTCL肿瘤细胞的瑞氏染色形态有很高相似度：细胞中等大小，胞浆较丰富；大部分细胞核仁1个，大而明显；形态似白血病性原始细胞，尤其是原始单核细胞；但是细胞核染色质呈粗颗粒状，比原始单核细胞致密；与原始粒细胞和原始淋巴细胞相比，HSTCL细胞较大，形状相对不规则，胞浆较丰富，核型不规则更加明显。细胞化学染色具有鉴别诊断意义：HSTCL肿瘤细胞的非特异性酯酶（NSE）染色阴性或者点状弱阳性，且不被氟化钠抑制；糖原（PAS）染色阴性或者呈粗颗粒状阳性，髓过氧化物酶（MPO）均阴性。结论γδ型HSTCL细胞具有独特的成熟淋巴细胞肿瘤形态学特征。瑞氏染色质量和未做完整的细胞化学染色、缺乏此罕见疾病的形态学识别、部分病例伴随AL或MDS表现，极易误认为白血病性原始细胞，可能是导致HSTCLγδ型误诊的主要原因。

简介：摘要类风湿关节炎（RA）是一种常见的慢性炎症性自身免疫疾病，目前发病机制不明，其中免疫系统尤其是淋巴细胞功能紊乱占主导作用。最近研究发现中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值可作为监测RA疾病活动、判断治疗预后及RA相关肺间质疾病的新型生物标志物。

简介：摘要目前噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）临床应用的诊断标准（HLH-2004）和治疗方案（HLH-94）在最初制定时是以来自儿童原发性HLH患者为基础的经验。而事实上HLH可以发生于全年龄段的人群，目前的诊疗指南对成人病例有一定帮助，但仍存在不少挑战。这些挑战来自于现行标准对成人继发性HLH的诊断适用性和随年龄变化的个体化药物剂量调整。基于这些问题，2019年国际组织细胞协会成人HLH工作组召集了19名全球范围内的成人和儿科血液学、肿瘤学、风湿免疫病学、重症医学、遗传学专家，讨论并形成了成人HLH诊断和治疗建议，用于推动HLH的诊治措施从儿童患者向成人患者发展，以改善成人HLH患者的临床结局。本文对其中的主要观点进行解读和阐述。

简介：摘要患者男，50岁，因突发头晕3.5 h，呕吐3次急诊入院。颅脑CT示鞍区实性占位伴瘤卒中。后行颅脑MRI检查，鞍区见类圆形T1WI等、T2WI稍低信号灶，病灶内可见斑片状各序列低信号灶，考虑垂体大腺瘤伴卒中。经右侧鼻孔蝶窦入路行鞍区肿瘤切除术。病理诊断：（鞍区）梭形细胞嗜酸细胞瘤伴出血。

简介：摘要营养与人体免疫一直是营养学研究的一个主题。新型冠状病毒肺炎疫情暴发后，营养与免疫更是受到前所未有的广泛关注。在过去的45年中，营养与人体免疫的相关研究仍以欧美等发达国家为主，而我国的研究不仅起步时间晚，也缺乏系统性。希望"膳食营养对人体免疫功能影响的研究方法""营养对人体免疫功能的影响""膳食模式对人体免疫功能的影响"以及"营养对炎症因子或氧化应激等人体免疫相关生物标记物的影响"4篇系统综述能为我国未来的科学研究，特别是就营养素、膳食模式与炎症/氧化应激标记物等人体免疫相关生物标记物的关系，以及对慢性病的发病机制研究方面起到参考和推动作用。

简介：摘要目的探讨皮肌炎（DM）患者心脏受累的临床及免疫学特征。方法回顾性分析2003至2018年于北京大学人民医院风湿免疫科住院的271例成人皮肌炎患者的资料，包括一般情况、皮肤、肌肉损害特征及实验室指标（包括炎性标志物、自身抗体等），并将心脏有无受累进行分组比较。结果皮肌炎患者心脏受累的发生率为15.9%（43/271）。心脏受累的患者表现为心肌肌钙蛋白（cTnI）升高，常见的心电图异常为T波异常（27.9%，12/43）、窦性心动过速（16.3%，7/43）、ST-T改变（14%，6/43）及右束支传导阻滞（7%，3/43）；超声心动图异常为左室舒张功能减退（23.3%，10/43）、心包积液（23.3%，10/43）。心脏受累组患者易出现皮肤破溃及合并间质性肺炎（ILD），该组患者发生急进性间质性肺炎的比例明显高于无心脏受累组（30.2%，13/43）。心脏受累的皮肌炎患者更易出现贫血、肌酸激酶升高及补体C3、血白蛋白低下，差异有统计学意义（P<0.05）。抗Ro-52抗体、抗Jo-1抗体在心脏受累组多见，与无心脏受累组比较差异有统计学意义。结论心脏损害是皮肌炎患者的常见并发症，心脏受损表现多样，主要表现为cTnI升高，该组患者易合并急进性ILD及抗Ro-52、Jo-1抗体阳性，病情活动度高。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养（未加为对照组），检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂，分离外泌体与胃癌细胞共培养，transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后，胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3（对照组）、451.8±12.8、453.4±14.4，与对照组比较均P<0.01；98.4±5.1（对照组）、276.5±10.3、257.3±8.5，与对照组比较均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相对表达量差异有统计学意义（均P<0.05）。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后，其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相对表达量差异有统计学意义（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。