简介：随着环境重金属污染的加剧和营养学的发展,人们越来越重视对重金属元素及营养金属元素肠道吸收过程的探讨及其生物有效性影响因素的研究.Caco-2细胞模型能有效的模拟人体小肠上皮细胞的转运与吸收过程,可结合基因技术、分子技术等手段用于研究人体肠道吸收物质的机制和影响因素.首先,总结了近年来利用Caco-2模型对镉、铬、铅、砷等多种重金属及铜、铁、锌、钙等多种营养金属在小肠内的吸收、转运方式、代谢机制及影响吸收、转运过程的各类条件等的研究工作,然后对Caco-2细胞模型研究方法及其在未来评估金属人体生物有效性的应用进行了展望.

简介：为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末（0、100、200、400μg·mL^-1）对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率（TailDNA%）和尾矩（TailMoment）均显著增加（p〈0.01）;同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组（p〈0.01）.以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.

简介：为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料（20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银）,分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多（P〈0.01）。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异（P〈0.05）。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为：20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变（P〉0.05）,20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高（P〈0.01）,II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显（P〈0.01）,剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高（P〈0.01）。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs（P〈0.05）。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：为探讨二氧化硫（SO2）的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪（FACS）检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO3）混合液（两者摩尔比为3：1）腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4＋和CD8＋的百分数以及CD4＋/CD8＋细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1（bodyweight）,染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4（FITC）、CD8（PE）单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现：1）染毒后所有处理组肝脏CD4＋T细胞所占的百分数显著升高（p〈0.05）;2）CD8＋T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低（p〈0.05）;3）CD4＋/CD8＋的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高（p〈0.01）.研究结果显示：SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4＋/CD8＋T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：Globalclimatechangeisoneofthemajorenvironmentalissuesfacedbyhumans.Existingevidenceindicatesthattheanthropogenicpushforariseintheatmosphericconcentrationofgreenhousegases（GHGs）（particularlyCO2）hasbeenaprimarycauseforglobalwarming.Asidefromeconomicandteclinologicalfactors,demographicdynamics（includinghumanconsumptioninabroaddemographicsense）hasbeenamajordriverforCO2emissions.Inthispaper,weperformedbothnonlinearregressionanalysis（basedontheSTIRPATmodel）andgraycorrelationdegreeanalysis（basedongraysystemtheory）ontheimpactofdemographicdynamicsonCO2emissions.OurresultsrevealthatCO2emissionsarepositivelycorrelatedwithpopulationsizeandGDPpercapitaandnegativelycorrelatedwithenergyintensity.WealsoshowthatgraycorrelationdegreewithCO2emissionsforfivevariables（i.e.,householdconsumption,urbanizationrate,householdsize,populationagingrate,populationsize）variessubstantially:householdconsumption>urbanizationrate>householdsize>populationagingrate>populationsize,withhouseholdconsumptionbeingthehighest,andpopulationsizethelowest.TomitigatetheimpactofdemographicdynamicsonCO2emissions,itisofvitalsignificancetonurturepeople’sawarenessofsustainableconsumptionandtoadheretocurrentpopulationcontrolpolicies.

简介：HouseholdconsumptionisoneoftheimportantfactorsthatinduceCO2emission.Basedoninput-outputmodel,thisarticlecalculatedtheintensityofCO2emissionofdifferentincomegroupsandsevenprovincesinChina,andthenestimatedtotalCO2emissioninducedbyurbanhouseholdconsumptionfrom1995to2004inChinabasedonstatisticdataofhouseholdlivingexpenditure.TheresultsshowthatCO2emissionpercapitainducedbyhouseholdconsumptionhadincreasedfrom1583to2498kgCO2during1995-2004.Theratioofconsumption-inducedCO2emissiontototalCO2emissionhadrisenfrom19%to30%inthepastdecade.IndirectCO2emissionaccountedforanimportantpartoftheconsumption-inducedemission,theratioofindirectemissiontoconsumption-inducedemissionhadrisenfrom69%to79%duringthesameperiod.Asignificantdifferenceinconsumption-inducedCO2emissionacrossdifferentincomegroupsanddifferentregionshasbeenobserved.CO2emissionpercapitaofhigherincomegroupsanddevelopedregionsincreasedfasterthanthatoflowerincomegroupsanddevelopingregions.ChanginglifestylehasdrivensignificantincreaseinCO2emission.Especially,increasesinprivatetransportexpenditure(forexample,vehicleexpenditure)andhousebuildingexpenditurearekeydrivingfactorsofgrowthinconsumption-inducedCO2emission.TherearebigdifferencesintheamountofCO2emissioninducedbychangeinlifestyleacrossdifferentincomegroupsandprovinces.Itcanbeexpectedthatlowerincomehouseholdsanddevelopingregionswillincreaseconsumptiontoimprovetheirlivingswithincomegrowthinthefuture,whichmayinducemuchmoreCO2emission.AreasonablelevelofCO2emissionisnecessarytosatisfyhumanneedsandtoimprovelivingstandard,butanoticeablefactisthatCO2emissionpercapitainducedbyhouseholdconsumptionindevelopedareasofChinahadreachedaquitehighlevel.Adjustmentinlifestyletowardsalow-carbonsocietyisinurgentneed.

简介：为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2＋和Cd2＋等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48h和96h急性毒性实验。结果表明：Cu2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为8.164mg·L（-1）和6.965mg·L（-1）;Cd2＋对日本青鳉胚胎24、48h-LC_（50）分别为63.084mg·L（-1）和53.093mg·L（-1）;较低浓度组Cu（2＋）（≤1.97mg·L（-1））时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组（≥3.87mg·L（-1））胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu（2＋）略有不同,无论浓度高低Cd（2＋）对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu（2＋）和Cd（2＋）质量浓度分别高于1.97mg·L（-1）和19.68mg·L（-1）时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率（P〈0.05）。Cu（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.361mg·L（-1）、2.844mg·L（-1）、2.020mg·L（-1）和1.352mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为15.907mg·L（-1）、10.550mg·L（-1）、7.986mg·L（-1）和6.346mg·L（-1）;Cu（2＋）对日本青鳉稚鱼24、48、72和96h-LC_（50）分别为5.732mg·L（-1）、4.037mg·L（-1）、2.498mg·L（-1）和1.955mg·L（-1）;Cd（2＋）对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96h-LC_（50）分别为16.419mg·L（-1）、11.745mg·L（-1）、8.516mg·L（-1）和6.776mg·L（-1）。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感。

简介：AftertheKyotoProtocolwasimplemented,carbonleakageexertsgreatinfluencesoninternationaltradeandeconomy.Tradecreatesamechanismforconsumerstoshiftenvironmentalpollutionassociatedwiththeirconsumptiontoothercountries.ChinahasovertakentheU.S.astheworld'sbiggestCO2emittersince2006.AsChina'ssecondlargesttradepartner,theU.S.hasthebiggesttradedeficitwithChinawhichhasarousedalotofdisputesbetweenthetwoparties.ButsofartheassessmentsofthetradeimbalanceofChina-U.S.havepaidlittleattentiontoenvironmentalimpactsassociatedwiththetradeimbalance.Appliedaninput-outputapproach,thearticleestimatestheamountofCO2embodiedinChina-U.S.tradeduring1997-2007.ItwasfoundthatthroughtradewithChina,theU.S.reduceditsCO2emissionscomparedwithanon-tradescenario.Duetothegreatercarbon-intensityandrelativelylessefficientproductionprocessesofChineseindustry,China-U.S.traderesultedinmoreCO2emissionsinChinaandtheworld.Intheend,thearticlegivessomesuggestions:itisequalandsustainablethattheinternationalaccountingmethodologiesshouldbeimproved,forCO2emissionsresponsibilitymustbedesignedtoaccountforthedynamicnatureofinternationaltrade.

简介：EstablishingpositiveandurgenttargetsforCO2reductionandemissionpeak,andpromotingenergyconservationandenergystructureadjustmentareamongthestrategiestoaddressglobalclimatechangeandCO2emissionsreduction.Theyarealsomeanstobreakthroughtheconstraintsofdomesticresourcesandenvironment,andinternalneeds,toachievesustainabledevelopment.Generallyspeaking,acountry’sCO2emissionpeakappearsafterachievingurbanizationandindustrialization.Bythen,connotativeeconomicgrowthwillappear,GDPwillgrowslowly,energyconsumptionelasticitywilldecrease,andenergyconsumptiongrowthwillslowdown-dependentmainlyonnewandrenewableenergies.Fossilfuelconsumptionwillnotincreasefurther.WhenCO2emissionreachesitspeak,theannualreductionrateofCO2intensityofGDPisgreaterthanGDPannualgrowthrate;andtheannualreductionrateofCO2intensityofenergyuseisgreaterthantheannualgrowthrateofenergyconsumption.Therefore,threeimportantapproachestopromotionofCO2emissionpeakcanbeconcluded:maintainingreasonablecontrolofGDPgrowth,strengtheningenergyconservationtosignificantlyreducetheGDPenergyintensity,andoptimizingtheenergymixtoreducetheCO2intensityofenergyuse.Byaround2030,Chinawillbasicallyhavecompleteditsrapiddevelopmentphaseofindustrializationandurbanization.ConnotativeeconomicgrowthwillappearwiththeaccelerationofindustrialstructureadjustmentThetargetofGDPenergyintensitywillstillbetomaintainanaverageannualreductionof3%orhigher.Theproportionofnon-fossilfuelswillreach20-25%,andtheaimwillbetomaintainanaverageannualgrowthrateof6-8%.Thetotalannualenergydemandgrowthof1.5%willbesatisfiedbythenewlyincreasedsupplyofnon-fossilfuels.TheannualdeclineinCO2intensityofGDPwillreach4.5%orhigher,whichiscompatiblewithanaverageannualGDPgrowth

简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫（Gobiocyprisrarus）肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼（Tanichthysalbonubes）相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼（Gobiogobio）和鲤鱼（Cyprinuscarpio）相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼（Daniorerio）的亲缘关系最近,而与金头鲷（Sparusaurata）、红鳍东方鲀（Takifugurubripes）的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：Inthispaper,weconstructamodelinwhichtheimpactofpollutiononhealthisexertedthroughbothdirectandindirectchannels.Theindirectchanneliscapturedbyaproductionfunc-tioninwhichtheprincipalhealth-improvingfactor,incomegrowth,canberealizedonlyinthecostofpollutionincrease.Thismodelisthentestedbytheaggregatedchroniclediseasedatainover78Chinesecounties.Ourresultsshow,afterattainingthethresholdof8μg/m2,continuousincreaseinindustrialSO2emissiondensitywillleadtheratioofpopulationsufferingchroniclediseases,amongwhichrespiratorydiseasesoccupyasignificantproportion,torise.However,owingtotechnologicalprogressinpollutioncontrolactivities,theneededSO2emissiontoproduceoneunitofGDPdiminisheswithtime.Therefore,thenegativeeffectfrompollutionaugmentationonpublichealthseemstoberecompensedmoreandmorebythepositiveeffectofeconomicgrowth.

简介：ThispaperproposestouseDEAmodelswithundesirableoutputstoconstructtheMalmquistindexthatcanbeusetoinvestigatethedynamicchangesofCO2emissionperformance.Withtheindex,theauthorshavemeasuredtheCO2emissionperformanceof28provincesandautonomousregionsinChinafrom1996to2007;withtheconvergencetheoryandpaneldataregressionmodel,theauthorsanalyzetheregionaldifferencesandtheinfluencingfactors.ItisfoundthattheperformanceofCO2emissionsinChinahasbeencontinuouslyimprovedmainlyduetothetechnologicalprogress,andtheaverageimprovementrateis3.25%,withacumulativeimprovementrateof40.86%.Inaddition,theCO2emissionperformancevariesacrossfourregions.Asawhole,theperformancescoreofeasternChinaisthehighest.ThenortheasternandcentralChinahasrelativelylowerperformancescores,andthewesternChinaisrelativelybackward.Theregionaldifferencesaredecreasing,andtheperformanceofCO2emissionsisconvergent.TheinfluenceofsomefactorsontheperformanceofCO2emissionsissignificant,suchasthelevelofeconomicdevelopment,thelevelofindustrialstructure,energyintensity,andownershipstructure.Theinfluenceofsomefactors,suchasopening-uptotheoutsideworld,ontheperformanceofCO2emissionsisnotsignificant..

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．