简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：为比较硫化镉量子点（CdSquantumdots，CdSQDs）与常规硫化镉（CdS）对小鼠的遗传毒性作用，将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组，通过经口灌胃法进行染毒，其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg^-1，对照组为等体积的生理盐水．染毒35d后将小鼠处死，通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况，取小鼠一侧附睾观察精子畸形率，并取双侧肾脏做组织病理学检验．结果表明，与对照组小鼠比较，CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高（p〈0．05）；CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组（p〈0．05）；组织病理切片观察显示，两种材料均可引起小鼠肾脏病变，但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组．以上结果提示，CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用，但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS．

简介：当卡尔·百利检查他最近的繁殖试验对象——只沼沼地豹纹蝶（Euphydryasaurinia）的时候，他发现了昆虫世界中最奇异的现象；双面的雌雄同体——出就是说这只蝴蝶一半是雌性，一半是雄性。

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：以5种氨基甲酸酯类农药涕灭威（ALD）、残杀威（BAY）、呋喃丹（CAR）、灭多威（MET）和抗蚜威（PIR）为研究对象,应用均匀设计射线法设计五元混合物体系共6条射线（U1,U2,…,U6）,应用基于发光菌青海弧菌Q67的微板毒性分析法（MTA）系统地考察了5种农药及其混合物的毒性,以浓度加和（CA）为参考模型分析混合物毒性相互作用（协同或拮抗作用）。结果表明,Logti和Weibull函数能较好地拟合5种氨基甲酸酯农药及其混合物对发光菌Q67的浓度-效应数据（R^2〉0.99,RMSE〈0.032）;以EC50的负对数值pEC50为毒性指标,5种农药的毒性顺序为BAY（pEC50=2.87）〉CAR（pEC50=2.67）〉ALD（pEC50=2.00）〉MET（pEC50=1.99）〉PIR（pEC50=1.79）;依据CA,五元氨基甲酸酯类农药的6条混合物射线中,有2条呈加和作用,4条呈拮抗作用,其中U2和U4在整条浓度-效应曲线上呈现了明显的拮抗作用,而U3和U6的弱拮抗作用分别发生在混合物浓度的中高浓度区和中低浓度区;五元氨基甲酸酯类农药混合物的毒性与组分灭多威（MET）的浓度比呈良好的负相关关系（r=-0.9238）,且线性模型对混合物毒性具有良好的预测能力。