简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：基于谷胱甘肽（GSH）解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR（MCRR）在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物（MCRR-GSH）,腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术（LC-MS/MS）定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物（MCRR-Cys）在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织（P〈0.05）,鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是（0.161±0.001）和（0.116±0.005）μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为（8.899±0.817）μg·g^-1DW至（3.336±0.263）μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为：MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。

简介：微囊藻毒素（MCs）是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：试验以尼罗罗非鱼作为受试动物,通过直接投喂未经处理的新鲜藻细胞和喂食相同量经超声波破碎过的藻细胞,比较了罗非鱼在摄食完整蓝藻细胞与摄食破碎的蓝藻细胞时微囊藻毒素-LR（MC-LR）在其体内的动态变化规律及代谢差异.结果表明,无论是喂食破碎蓝藻细胞还是未破碎的蓝藻细胞均可在罗非鱼肝脏和肌肉中检出MC-LR,细胞破碎组肝脏和肌肉的富集能力高于未破碎组.富集第3d,即可在肝脏和肌肉中检出不同程度的MC-LR,肝脏中MC-LR的含量显著高于肌肉,随着富集时间的延长,MC-LR的含量总体呈上升趋势,破碎组肝脏和肌肉分别在染毒的16d和11d达到最大值（分别为2.021μg·g-1和0.071μg·g-1）;未破碎组则分别在染毒的24d和21d达到最大值（分别为1.856μg·g-1和0.036μg·g-1）.整个富集阶段破碎组肝脏MC-LR的平均值为1.171μg·g-1,略高于未破碎组的1.029μg·g-1;破碎组肌肉含量的平均值0.051μg·g-1,高于未破碎组的0.029μg·g-1.将细胞未破碎组的罗非鱼进行释放阶段的试验.结果表明,罗非鱼的肝脏能快速清除MC-LR,释放13d时达到释放阶段的最低值（为0.241μg·g-1）,与肝脏相比,肌肉对毒素的清除要缓慢得多.

简介：以淡水底栖动物花翅羽摇蚊（Chironomuskiiensis）幼虫为受试生物，研究了沉积物中六氯苯（HCB）对其28d的慢性毒性效应，观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为，以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点，计算28d试验后沉积物中HCB对摇蚊的半数致死浓度（1ethalconcentration50，LC50）以及50％羽化时间（50％emergencetime，EmT50）。结果表明，HCB对摇蚊28d的LC50为59．8mg·kg-1，对摇蚊羽化率的半数效应浓度（halfmaximaleffectiveconcentration，EC50）为59．8mg·kg-1。与大多数污染物不同，HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用，随着HCB染毒浓度升高，摇蚊幼虫筑巢行为加强，EmT50缩短。暴露于高浓度HCB（〉21．6mg·kg-1）时，摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短，尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比，HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。

简介：为评价水域环境中Zn^2＋对两栖动物的毒性影响,本研究以中华大蟾蜍（Bufogargarizans）蝌蚪为试验材料,对G26期蝌蚪进行了0、10、50、100和500μg·L^-1Zn^2＋的慢性水体暴露直至蝌蚪发育至变态高峰期（G42期）。分别于暴露15d和30d后取样测定蝌蚪全长、体长、体重和发育分期各指标;此外,分析了Zn^2＋慢性水体暴露对变态率、变态高峰期（G42）蝌蚪的全长、体长、体重、后肢长和骨骼发育的影响。结果表明：暴露15d时,各浓度Zn^2＋对中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育均未造成显著影响,而持续暴露30d后,500μg·L^-1Zn^2＋处理组蝌蚪的生长发育受到显著抑制;各浓度Zn^2＋慢性暴露均导致中华大蟾蜍蝌蚪变态率的下降,其中500μg·L^-1Zn^2＋处理组的变态率最低;500μg·L^-1Zn^2＋慢性暴露导致G42期中华大蟾蜍蝌蚪的形态指标（全长、体长、后肢长）和骨化程度均受到显著抑制。研究表明,水环境中高浓度锌对中华大蟾蜍幼体的生长发育和变态具有潜在的危害,水域锌污染所引发的毒理效应予以重视。

简介：目的分析探讨护理干预对慢性乙型肝炎抗病毒治疗的临床效果.方法选取84例慢性乙型肝炎抗病毒治疗的患者,随机分为观察组和对照组,每组42例,对照组采用常规护理,观察组通过饮食卫生、用药护理、情绪护理、健康教育护理等,比较两组患者用药依从性、患者的满意度、健康教育达标率.结果观察组在患者的用药依从性、住院的满意度、健康教育达标率等方面优于对照组.结论对抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者实施饮食、心理护理、健康教育可以有效消除或缓解患者焦虑情绪,提高患者满意度和用药依从性,使患者有效配合抗病毒治疗.

简介：目前,针对双酚A（BPA）或镉（Cd）内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体（ERα）免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低（P〈0.05）;BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异（P〉0.05）,但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组（P〈0.05）;此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率（36%±11.7%）显著低于BPA组及Cd组（P〈0.05）。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。

简介：研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量（NOAEL）。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料（0,80,400,2000mg·kg-1的饲料）,染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮（BUN）水平升高及胆碱酯酶（ChE）水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。