简介：我国贫困人口中,60%以上的贫困是由缺水造成的。水资源的匮乏正从方方面面影响着贫困地区人们的生活。他们赖以生存的粮食耕种受到水源供给的威胁,他们的饮用水因为生物或化学的污染而无法使用……他们因为水贫困而成为一个更加脆弱的人群。长期以来,各级政府以及包括世界宣明会在内的许多民间公益组织都在改善贫困地区用水方面做出了很多努力。水资源匮乏地区的饮水安全水资源每天都在消耗,降水是水资源最主要的补充渠道。而中国广阔的疆域带来了多样化的自然条件。受气候和地形地貌的影响,降水分布明显不均。

简介：建设社会主义新农村需要生态文明,当前我国农村生态文明建设还面临着很大问题和挑战.农村生态态文明建设需要加强广大农村干部与农民群众的密切联系,改善农村干关系事关重大.

简介：水生生物基准已成为生态风险评价和水环境管理的主要参考依据,在水污染治理、控制和管理以及水生生物保护方面发挥着重要作用.环境和生物学参数对基于水体或沉积物等外暴露浓度的毒性阈值和环境基准存在影响,使其具有变异性和不确定性.而基于组织残留的毒性剂量指标可以减少毒性值的变异性以及不确定性,特别是对于生物累积性物质而言,在毒性效应及环境基准研究中存在显著优势.针对组织残留法在水生生物基准研究中的应用,对组织残留法的概念、优势、应用,以及组织残留基准的推导方法等几个方面进行了综述,并提出了组织残留法在应用中存在的关键问题及建议,旨在推动环境基准、生态风险评价理论和方法的研究,以及为水环境管理和污染防治提供技术支持.

简介：作为一种曾经广泛使用的氯化烃杀虫剂,DDT及其主要代谢产物DDE和DDD（合称为DDTs）是一类典型的具有持久性和生物累积性的有毒污染物.亲脂性和持久性使得DDTs可以通过食物链进行生物放大,从而对处于高营养级的水生哺乳动物造成严重的毒害作用.在综述DDTs对哺乳动物的毒性研究基础上,采用物种敏感度分布（speciessensitivitydistribution,SSD）和毒性百分数排序法（toxicitypercentilerankmethod,TPRM）推导DDTs保护水生哺乳动物的组织残留基准（TissueResidueGuideline,TRG）.使用SSD和TPRM得到的TRG分别为239和22.7ng·g-1食物（湿重）.相应的,DDTs保护水生哺乳动物的水质基准分别为188.2和178.7pg·L-1.依据研究得到的DDTs的组织残留基准及其在鱼类体内的含量评估对水生哺乳动物的风险.研究结果可用于评估DDTs对水生哺乳动物的生态风险,并为DDTs的风险管理提供理论依据.

简介：通过对宁乡市生活垃圾分类模式进行了初步调查了解,总结了宁乡生活垃圾处理主要的分类模式,分析了现有模式中存在的问题,提出相应的解决对策,为解决农村生活垃圾污染提供参考.图4,参11.

简介：乙烯菌核利在哺乳动物实验中被广泛证实具有抗雄激素效应，而对鱼类的研究结论目前并不统一。将性成熟稀有绚鲫分别暴露于0、2、10、50μg·L-1乙烯菌核利21d，研究环境浓度下乙烯菌核利对鱼类生殖系统的影响及作用机制。结果表明，雌鱼的性腺指数（GSI）、肝脏指数（HSI）在所有浓度组均显著降低仞〈O．05），同时卵巢组织中卵泡的发育受到了抑制；而雄鱼仅HSI在最高浓度组（50μg·L-1）出现显著降低p〈0．05），精巢组织切片也未观察到明显损伤，说明乙烯菌核利对雌鱼生殖系统的影响大于雄鱼。在转录水平上，雌鱼性腺中PrmRNA、vtgmRNA分别在50μg·L-1和10、50μg·L-1时显著升高（p〈0．05），armRNA在所有浓度组显著升高（p〈O.05）；而雄鱼性腺中armRNA、dmrtlmRNA水平分别在10μg·L-1浓度组和所有浓度组显著降低（p〈0．05），ermRNA在所有浓度组显著降低（p〈0．05），说明雌雄鱼对乙烯菌核利暴露的分子响应机制存在差异。综上，环境浓度下乙烯菌核利短期暴露会对稀有绚鲫生殖系统产生一定的影响，并且雌雄鱼在敏感性和分子响应机制上都存在差异。

简介：为评价双酚AF（BPAF）的甲状腺毒性,以雄性斑马鱼成鱼为受试模式生物,采用半静态染毒的方式对雄性斑马鱼成鱼染毒14d（0、5、50和500μg·L^-1）,分别设置7d、14d2个时间节点,通过酶联免疫法（ELISA）分别检测斑马鱼血浆中总三碘甲腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）的含量水平,并对14d暴露后斑马鱼甲状腺进行组织学检测分析。结果显示随着暴露浓度的提高,出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,滤泡组织变形明显,细胞胶质缺失等病理学变化。雄性斑马鱼在BPAF暴露情况下,血浆中TT3、TT4、FT3、FT4含量随着暴露浓度的提升和时间的延长出现显著上升,呈现出甲状腺功能亢奋的干扰效应。

简介：为了解重金属污染对海洋鱼类热休克蛋白（HSPs）基因表达的影响,将褐菖鲉（Sebastiscusmarmoratus）分别暴露于1.6、8、40、200、500μg·L^-1Cd、Pb溶液中,用环介导等温扩增技术（loop-mediatedisothermalamplification,LAMP）定量检测褐菖鲉肝脏HSP60、HSP70、HSP90、HSC70mRNA表达量。结果表明：Pb仅在40μg·L^-1时显著抑制HSP60、HSP90、HSC70mRNA表达量,8μg·L^-1时即可显著抑制HSP70mRNA表达量,并在40μg·L^-1时达到最小值;Cd对HSP60、HSP90、HSC70的诱导不明显,但能显著诱导HSP70,并在500μg·L^-1时达到最大值。相比之下,褐菖鲉肝HSP70基因对重金属Cd、Pb污染较为敏感,有潜力成为监测海洋重金属污染的预警分子。

简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：根据从OECD成员国收集的2012年信息，500多种化学物质的初始危害评估使用了一种分组或分类方法。OECD发布了关于对化学物质进行分组以进行危害评估的指引的第二版。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为比较直接经水体与经营养传递的2种镉（cadmium，Cd）暴露方式对方斑东风（Babyloniaareolata）不同组织Cd蓄积和毒性的差异，采用室内模拟法，将螺暴露于含Cd水体（Cd2＋：100μg·L-1）或喂食含Cd饵料（牡蛎，34．56μg·g-1以干质量计，先经水体100μg·g-1Cd2＋暴露达平衡）30d后再进行15d净化。结果显示，暴露期间，除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组，但随后迅速下降外，其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升，暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高；净化期，螺鳃中Cd排出率较高，胃肠道与肝胰脏的排出率较低，至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外，2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白（metallothionein，MT）浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加，且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比，水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平（lipidperoxidation，LPO）更高，且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明，cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低，但摄食是螺蓄积Cd的主要途径；净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低；因此为了健康养殖与食用安全，东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。

简介：测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并（b）荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并（k）荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯（c,d）芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量（挥发性）影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。