简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:预测无效应浓度(PNEC)是进行风险污染物水生态安全管理的重要依据.本研究进行了3种典型化合物五氯酚、硝基苯和氯化镉对10种我国不同营养级水生生物的24h、48h和96h的急性毒性测试,根据实验结果计算了相应的急性PNEC,同时与根据美国环境保护局毒性数据库里的毒性数据计算获得的急性PNEC值,以及综合本实验结果与毒性数据库里的数据计算得到的急性PNEC值进行对比,发现通过3种数据来源获得的急性PNEC值中,硝基苯的PNEC值差异较大,由本次实验结果获得的急性PNEC值最小;其他2种化合物差异较小.这可能是由于本次实验所选的本土生物中华田螺和麦穗鱼对硝基苯比较敏感,并且数据库中硝基苯的急性致死数据较少、毒性值较大且变化范围较窄,而其他2种化合物数据量较为丰富,变化范围较宽,包括了较敏感物种的毒性数据.这表明为给我国水生生物提供一个安全可靠的保护,对于数据量较为丰富并且毒性值变化较宽的化合物(如五氯酚和氯化镉)可以直接根据数据库里的毒性数据进行PNEC值的计算;而对于毒性数据量较少、毒性值偏大且变化较窄的化合物(如硝基苯)需要进行本土敏感物种的毒性测试.
简介:沉积物-水微宇宙系统是经济合作发展组织(OrganisationforEconomicCo-OperationandDevelopment,OECD)颁布的化学品测试准则中推荐的试验系统之一,可用来测试化学品对底栖生物的慢性毒性。为了在试验前对化学品的浓度变化进行预测,进而确定试验方法,以摇蚊慢性毒性试验系统为例,采用环境多介质模型的建模方法,构建了一种可通过化学品理化性质和试验系统参数,对化学品在沉积物-水试验系统中浓度变化进行预测的模型。结合试验数据和文献资料,给出了模型中试验系统参数的推荐取值,并使用Matlab软件中的Simulink工具对模型进行编程和求解。以此模型为基础,给出了模型在3个方面的应用,即预测蓄积时间、预测平衡时间以及拟合试验数据。对80种已有或假想化学品的蓄积时间和平衡时间进行了计算,得出的范围分别为〈1~204d和〈1~73d。此外,适当修改模型结构和模型参数,也可将其应用于其他暴露场景中。但使用模型对化学品浓度进行预测时发现,模型仅对沉积物中化学品浓度的预测结果较为准确,而对水中化学品浓度的预测结果与实测值相差1~2个数量级。模型对浓度的预测精度未来仍需进一步提高。上述研究结果完善了沉积物-水微宇宙系统试验方法。
简介:尽管针对洞庭湖沉积物中重金属的研究工作较多,但是针对其生态风险及其变化趋势的研究工作比较少见。基于2012年2月和2013年4月对洞庭湖9个具有代表性监测点位的采样分析以及相关监测历史资料的收集,采用Hakanson生态危害指数法,研究了洞庭湖表层沉积物中重金属的生态风险及其变化趋势。结果表明,洞庭湖表层沉积物中Cd、Hg、As、Cu和Pb的含量分别为0.60~20.7mg·kg-1、0.090~0.640mg·kg-1、10.4~83.7mg·kg-1、17.9~70.9mg·kg-1和16.9~95.8mg·kg-1,其大小顺序为Pb〉Cu〉As〉Cd〉Hg。洞庭湖表层沉积物中重金属单因子生态风险程度顺序为Cd〉Hg〉As〉Pb〉Cu,Cd和Hg为主要重金属风险污染物,其中Cd为首要污染物;全湖RI值在117.10~589.80之间,平均289.99,在空间分布上,表现为南洞庭湖区〉西洞庭湖区〉东洞庭湖区;根据Hakanson提出的分级标准,南洞庭湖区Cd具有极高的生态风险,全湖生态风险程度为中。初步分析结果表明,30年来,除Hg外,其它重金属生态风险均有一定上升,其中以Cd的上升趋势较明显,全湖重金属生态风险程度由低生态风险上升到中生态风险,提高了一个等级。因此,洞庭湖流域重金属污染治理应以湘江和资水的Cd为重点。
简介:在现今世界范围内,拟除虫菊酯杀虫剂已被广泛应用于防治农业病虫害以及用作室内杀虫剂,因此对人类日常生活产生重要影响。拟除虫菊酯杀虫剂的急性毒性研究已经有较多成果和进展,但对其长期慢性影响至今仍缺乏明确论证。此综述从PubMed、EBSCO和中国知网等数据库收集了国内外已发表的、有关拟除虫菊酯杀虫剂的动物实验、人群调查和实验室检验的长期、慢性影响的典型研究论文,并从中筛选出拟除虫菊酯杀虫剂的神经毒性、生殖发育毒性、免疫毒性与肿瘤研究等方面的研究进展,综述长期接触拟除虫菊酯杀虫剂可能对人体产生的神经、生殖及免疫系统方面的危害,为进一步研究和开发无害化农药杀虫剂提供参考思路。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。