简介:为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2+的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2+、Cd^2+(5、10μmol·L^-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2+和Cd^2+的响应灵敏度大于Pb^2+.
简介:卤代苯酚(HPs)是一类广泛存在于水体中的污染物,其在污水处理厂出水中的存在及迁移转化会产生一定的健康和生态风险。探究卤代苯酚在环境中的转化行为非常重要。光降解反应是酚类物质在水体中迁移转化的重要途径,实际水体中的有机质等对卤代苯酚的光降解会产生一定的影响。对大连市区6家污水处理厂出水中卤代苯酚的污染状况进行了调查,结果显示在所有出水中总HPs的浓度范围为77.2~168.6ng·L^-1。在所有检出的卤代苯酚中,五氯酚和2,6-二氯酚浓度较高,且检出频率均为100%,检出浓度范围分别为10.8~166.7ng·L^-1和0.1~72.2ng·L^-1。在模拟太阳光照射条件下,选取2种氯酚和2种溴酚研究它们在污水样品与纯水中光降解行为,从卤原子取代的程度和种类两方面对不同卤代苯酚光降解的规律进行类比,分析了其光降解特性。此外,对比分析了不同污水厂出水的对同种卤代苯酚降解速率的影响,发现出水的pH值、溶解性有机质等因素,都可能影响卤代苯酚的光降解。
简介:目的了解衡阳市产妇产后抑郁症发生的现状及其相关影响因素,探讨中国传统习俗在产妇产后抑郁症发生中的作用.方法在衡阳市随机抽取4个社区,再在每个社区随机抽取产后2~4周的妇女共492例,利用“EPDS量表”和自编的“产后抑郁症影响因素调查表”对其进行调查,EPDS≥13定义为抑郁症患者,分析产妇产后抑郁症发生的现状及其影响因素.结果492例产妇中共有107例抑郁症,抑郁症发生率为21.75%.产妇的年龄、“坐月子”的地点、家庭经济收入、分娩方式与产后抑郁症的发生无关(P>0.05),产妇的文化程度、婴儿的健康程度、性别、与期望性别的一致性、家人对婴儿的心理接受性、夫妻关系、婆媳关系等7个因素与产后抑郁症的发生有关(P<0.05).结论衡阳市产妇产后抑郁症的发生率为21.75%,中国“重男轻女、传宗接代”的传统思想与产后抑郁症发生有关.
简介:得克隆(DechloranePlus,DP)作为全球广泛使用的氯代阻燃剂,具有POPs特性和环境毒性,但其生物毒性数据非常有限。本文选择水生初级生产者纤细裸藻(Euglenagracilis)作为研究对象,通过检测藻细胞生长状况、光合色素水平、抗氧化酶活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量变化,研究了不同浓度DP对其生态毒性效应的影响。结果显示,低浓度DP对纤细裸藻生长具有一定促进作用,但差异不显著;DP浓度较低时(0.1和0.5mg·L^-1DP)类胡萝卜素含量受到轻微抑制;较高浓度DP暴露导致超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽(GSH)水平显著增加,同时高浓度DP(8mg·L^-1)下MDA含量显著上升,提示膜结构受到损伤;表明较高实验浓度范围内,DP对纤细裸藻的生长及抗氧化系统均产生一定影响,结果将为DP的环境生态风险评价提供科学依据。
简介:为了对防污漆杀生活性物质敌草隆的环境毒性进行评估,根据《沉积物-水体中摇蚊生命周期毒性试验—水体加标法或沉积物加标法》(OECD-233),以底栖生物花翅摇蚊为试验对象,通过添加敌草隆的上覆水溶液(浓度设置为1.22mg·L^-1、1.94mg·L^-1、3.08mg·L^-1、4.88mg·L^-1、7.74mg·L^-1和12.26mg·L^-1)对两代花翅摇蚊先后进行暴露,研究其对摇蚊孵化、发育、羽化和繁殖等阶段的影响。结果显示,敌草隆对亲代花翅摇蚊及其子代的羽化率产生抑制,EC_(50)值分别为7.56mg·L^-1和5.24mg·L^-1,子代对敌草隆的耐受性有所降低;还对亲代和子代发育率产生抑制,EC_(50)分别为5mg·L^-1和4.33mg·L^-1,表明子代对敌草隆的敏感性增加;敌草隆能够影响两代花翅摇蚊的雌雄性别比率,浓度-效应曲线均呈倒"U"型;另外,随着暴露浓度的增加,两代花翅摇蚊所产卵的孵化率均下降,亲代和子代的EC_(50)分别为2.53mg·L^-1和10.4mg·L^-1,提示子代所产卵对敌草隆的抗性增强;同样地,敌草隆对两代花翅摇蚊的繁殖力均有抑制作用,亲代EC_(50)值为1.99mg·L^-1,子代EC_(50)为2.68mg·L^-1。总之,敌草隆暴露对花翅摇蚊上述生活史各阶段均能造成不利影响,其中在羽化和发育阶段可观察到敌草隆毒性的累积,而就卵的孵化率而言,子代所产卵较母代所产卵对敌草隆表现出一定程度的抗性。
简介:环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素(TCH)为对象、秀丽线虫(C.elegans)为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-(112h)、82.9mg·L-(124h),与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平(μg·L-1)下的暴露,对秀丽线虫母代(P0)、子一代(F1)和子二代(F2)的逆向运动抑制率(RMI)、身体弯曲频率(BBFI)、Omega运动抑制率(OMI)3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.
简介:选用大鼠肝匀浆(S9)和鼠肝癌细胞(H4ⅡE)两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标(BDEs)和十溴联苯醚(BDE209),采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类,抗甲状腺激素效应.结果表明,BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应(p〉0.05);但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后,其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性(p〈0.05),BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤.比较不同代谢活化体系,重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著,而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体.
简介:人类生产和生活使用各种人工合成的化学品,种类和数量急剧增长,对生态系统和人体健康造成了极大威胁。因此,亟需采用高效的方法对数量巨大的化合物进行毒性评价。对生理毒代动力学(PBTK)模型的建立过程及其在污染物生态毒理研究中的应用进行了综述。PBTK模型,又称生理药代动力学(PBPK)模型,是利用生理学和解剖学等原理,将生物体简化为用血流连接的肝、肾和脂肪等各组织器官房室,模拟化合物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。模型参数包括生理参数和生化参数2个部分,可用MATLAB等软件进行模拟。模型已应用于数百余种有机污染物在鱼体等水生生物体的毒代动力学模拟。已有模拟结果能够预测化合物在生物体内的有效剂量,对化合物毒性进行评估,并可用于不同物种、不同剂量和不同暴露途径间的外推,有力推进了污染物生态毒理研究工作的开展。
简介:卤代持久性有机污染物(Hal-POPs),如多溴联苯醚(PBDEs)、多氯联苯(PCBs)、滴滴涕(DDT)等是环境中广泛存在的全球性有机污染物,同时它们又是内分泌干扰物,是威胁人类生殖健康的重要因素之一。由于人们每天约有80%以上的时间在室内度过,且室内环境是Hal-POPs人体暴露的主要来源之一,因此室内环境中Hal-POPs对人体内分泌系统的干扰作用及其机理等问题亟待研究,但目前这方面的研究很有限。本文通过综述Hal-POPs在室内环境中的赋存水平和在人体体内的负荷水平及其半衰期,探讨了其对人体内分泌系统尤其是男性生殖健康的影响情况及其可能的机理,并分析了目前研究的不足之处及研究前景,为进一步开展这方面的研究提供借鉴。
简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。