简介：

简介：<正>WeandothershavefirmlyestablishedthatsurfaceIgMreceptor(sIgM-R)crosslinkingwithantibodiestotheiheavychain(anti-i)leadstogrowtharrestandapoptosisinaseriesofwellcharacterizedB-celllymphomas.Thisrequiresablationofc-Mycproteinexpressionandtheconcomitantinductionofthecyclin-dependent-kinaseinhibitor,p27Kip1.Thesignalingmechanismsregulatingc-Mycandp27Kip1proteinexpressionarepoorlyunderstood.However,werecentlyestablishedthatsIgM-Rmediateddown-modulationofthePI-3Kpathwaydirectlyaffectedc-Mycandp27Kip1expressionandaccuratelypredictedgrowtharrest

简介：Granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)是一个重要造血的生长因素和有免疫力的调节的人。GM-CSF也在各种各样的传播白血球的功能的活动有深刻效果。它被许多房间类型在收到有免疫力的刺激之上包括T房间，巨噬细胞，endothelial房间和成纤维细胞生产。尽管GM-CSF局部地被生产，它能以一种paracrine方式行动到在主人防卫提高他们的功能的成员传播neutrophils，单核白血球和淋巴细胞。最近的集中的调查为它增加树枝状的房间(DC)成熟和功能以及巨噬细胞活动的能力作为一个有免疫力的助手在GM-CSF的应用程序上被集中。在经历化疗的癌症病人对待嗜中性白血球减少症临床上被使用，在在治疗期间的爱滋病病人，并且在在骨髓移植以后的病人。有趣地，GM-CSF-deficient老鼠的造血的系统看起来正常；最重要的变化在一些特定的T房间回答。尽管GM-CSF的分子的克隆用T房间的cDNA图书馆被执行，T房间在激活以后生产GM-CSF，是众所周知的，在T房间功能上有在由T房间和它的效果的生产的这cytokine的系统的调查的缺乏。在这篇文章，我们将在T房间主要集中于GM-CSF的免疫生物学。

简介：Perforin是主要从事调停的形成毛孔的蛋白质目标T房间死亡并且被细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)和自然漂亮房间采用。然而，它是否也在常规CD4+T房间功能起一个作用，仍然保持不清楚。这里，我们报导那在perforin缺乏(PKO)老鼠，CD4+T房间是响应T的hyperproliferative房间受体(TCR)刺激。hyperproliferation的这个特征被改进在房间分割并且在IL-2分泌物伴随。看起来，perforin缺乏不在胸腺怒气和淋巴节点影响T房间开发。在vivo，perforin缺乏导致增加的抗原特定的T房间增长和抗体生产。而且，PKO老鼠更产生试验性的自体免疫的眼色素层炎。探讨分子的机制，我们发现在TCR刺激以后，从PKO老鼠的CD4+T房间显示增加的细胞内部的钙流动并且随后提高抄写因素NFAT1的激活。我们的结果显示perforin在由影响TCR依赖的Ca2+发信号调整CD4+T房间激活和有免疫力的反应起一个否定作用。

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：

简介：

简介：

简介：CellResearchispublishedmonthlybyNaturePublishingGroupinpartnershipwithShanghaiInstitutesforBiologicalSciences(SIBS),ChineseAcademyofSciences(CAS).CellResearch,whichpublishesexclusivelyinEnglish,isChina'sleadingjournalinthelifescienceswithacurrentImpactFactorof3.426(Thomson-ISI,PA,USA2007).Thejournalisindexed/abstractedinIndexMedicus/Medline/PubMed,ScienceCitationlndex,CurrentContents-lifeSciences,SciSearchandISIWebofScience,ChemistryAbstracts,BIOSIS,VINITI,Cbinainfo(CD&Web),CJFD(CD&Web),CJCDandCEPS,etc.ScopeCellResearchisaninternationaljournalpublishingpeer-reviewedoriginalarticles,invitedreviews,commentaries,andshortcommunications.Thejournalhasaninternationalauthorshipandabroadscopeinbasicresearchofcellbiology,molecularcellbiology,includingcellgrowthanddifferentia-tion,signaltransduction,apoptosis,stemcells,development,immunology,neurosciences,plantcellbiology,chromatinmodulation,epigeneticsandtranscription.EditorialManuscriptsshouldbesubmittedonlineathttp://www.nature.com/crorhttp://www.cell-research.com.Howeverifyouhaveproblems,pleasecontactEditorialOfficeatcellres@sibs.ac.cn.DetailedInstructionsforAuthorsarealsoavailableattheabovewebsites.PublisherExceptforcompaniesbasedinmainlandChina,allbusinesscorrespondenceandenquiriesaboutsupplementpublication,sponsorshipopportunitiesandadvertisingshouldbeaddressedtoNaturePublishingGroup(NPG).NickCampbell,AssociatePublisher,ExecutiveEditor:NPGNatureAsia-Pacific,MacmillanPublishers,LockedBag1,PrahranVIC3181,Australia.Tel:+61(0)398251028;Fax:+61(0)398251010.E-mail:n.campbell@natureasia.com

简介：

简介：

简介：

简介：GelatinaseA(MMP-2)isconsideredtoplayacriticalroleincellmigrationandinvasion.Theproteinaseiscercetedfromthecellasaninactivezymogen.InvivoitispostulatedthatactivationofprogelationaseA(proMMP-2)takesplaceonthecellsurfacemediatedbymembrane-typematrixmetalloproteinases(MT-MMPs).RecentstudieshavedemonstratedthatproMMP-2isrecruitedtothecellsurfacebyinteractingwithtissueinhibitorofmetalloproteinases-2(TIMP-2)boundtoMT1-MMPbyformingaternarycomplex.FreeMT1-MMPcloselylocatedtotheternarycomplexthenactivatesproMMP-2onthecellsurface.MT1-MMPisfoundinculturedinvasivecancercellsattheinvadopodia.TheMT-MMP/TIMP-2/MMP-2systemthusprovideslocalizedexpressionofproteolysisoftheextracellularmatrixrequiredforcellmigration.

简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

简介：神经干细胞(NSC)不仅在胚胎的发展期间而且在所有哺乳动物的种类的成年大脑是在场的，包括人。在vivo的干细胞壁龛建筑学使成年NSC能连续地在整个生活在特定的大脑区域产生功能的神经原。成年神经发生过程服从于动态规定由各种各样生理，病理学并且药理学刺激。Multipotent成年NSC也看起来内在地塑料，对基因编程顺从在正常区别期间，并且到epigeneticreprograming在进pluripotency的de区别期间。增加的证据建议成年NSC显著地在生理、病理学的条件下面贡献专业化神经功能。充分理解成年NSC的生物学将提供关键卓见进病原学和主要大脑混乱的潜在的治疗学的干预。这里，我们在哺乳动物的中央神经系统的成年NSC上考察最近的进步，包括他们在癌症和再生药的身份，壁龛，功能，粘性，和新兴的角色上的话题。

简介：

简介：Thesympatheticnervoussystemplaysacardinalroleinregulatingcardiacfunctionthroughreleasingtheneurotransmitternorepinephrine(NE).Incomparisonwithcentralnervoussystem,themolecularmechanismofNEuptakeinmyocardiumisnotclear.Inpresentstudy,weprovedthatinrattheCNStypeofNEtransporter(NET)wasalsoexpressedinmiddlecervical-stellateganglioncomplex(MC-SGcomplex)whichisconsideredtocontroltheactivityofheart,butnotexpressedinmyocardium.TheresultsalsoshowedthatNETexpressionlevelinrightganglionwassignificantlyhigherthanintheleft,renderingthegreatercapacityofNEuptakeinrightventricle,afactwhichmaycontributetothemaintenanceofrightventricularfunctionunderpathologicstate.

简介：Stemcellspossesstheremarkableabilityofextensiveself-renewalanddifferentiationintospecificcelllineages,andtheyplayessentialrolesindevelopmentandadulttissuehomeostasis.Duetotheircriticalimportanceinnormalphysiologyandthepromiseforuseinregenerativemedicinetotreatavarietyofdiseases,stemcellshaveattractedextensiveresearchinterestinrecentyears.AsChina'spremiumin-ternationaljournalwithabroadscopeincellandmolecularbiology,CellResearchhaswitnessedmoreandmoresubmissionsonstemcellresearch.Indeed,alongwiththetraditionalstrengthsofthejournalinmolecularimmunology,cancerbiology,andplantmolecularphysiology,stemcellresearchhasgraduallyandnaturallyevolvedintoanewgrowthpointofCellResearch.Reflectingthegrowinginterestofbothourreadersandauthorsinthisexcitingandexpandingfield,wearepleasedtopresentthisSpecialIssueonStemCellResearch.

简介：

简介：