简介：摘要目的探讨儿童氟斑牙发生风险与骨代谢相关指标之间的关系。方法于2017年4 - 5月选取河南省开封市通许县4所小学作为调查地点，整群抽样法抽取学校7 ~ 12岁儿童共502名，采集晨尿和空腹静脉血，利用氟离子选择电极法测定尿氟，全自动生化分析仪测定血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OC）、降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）水平。Dean法评估儿童氟斑牙患病情况，并根据结果分为氟斑牙组（n = 173）和对照组（n = 329）。采用logistic回归分析儿童氟斑牙发生风险与骨代谢相关指标之间的关系。结果与对照组比较，氟斑牙组儿童血清磷、OC水平均低于对照组（mmol/L：1.54 ± 0.19比1.58 ± 0.21；ng/ml：11.59 ± 5.22比12.78 ± 5.88，P均< 0.05）。logistic回归分析显示，血清OC水平对氟斑牙发生风险有影响[比值比（OR） = 0.96，95%置信区间（CI）：0.92 ~ 0.99，P < 0.05]。骨代谢相关指标对氟斑牙发生风险的贡献度由大到小分别为血清OC（36.34%）、磷（25.89%）、BALP（13.16%）、PTH（9.73%）、钙（9.44%）、CT（3.72%）和ALP水平（1.72%）。结论儿童氟斑牙的发生与骨代谢指标变化有关，OC在氟斑牙的发生中发挥重要作用。

简介：摘要采用整群抽样的方法对豫东饮水型氟病区722名女性开展一项横断面调查，以探讨氟病区女性体重指数（BMI）与骨密度的关系及阈值效应。结果显示，与BMI正常组相比，超重组和肥胖组研究对象患骨质疏松的风险分别降低了32%和69%；氟病区女性骨密度与BMI之间存在阈值效应关系，BMI为（18.0~31.2）kg/m2时，骨密度T值与BMI呈正相关；BMI为（31.3~40.6）kg/m2，两者无关联相关性；未观察到低至中等程度氟暴露影响成年女性骨密度。

简介：摘要目的明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平，并观察α-硫辛酸（α-LA）干预后各相关指标的变化，探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。方法将40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字法分为四组，分别为对照组（0.9%氯化钠）；α-LA组（100 mg/kg α-LA）；氟化钠（NaF）组（25 mg/kg NaF）；NaF和α-LA联合作用组（25 mg/kg NaF+100 mg/kg α-LA）。采用灌胃的方式染毒，染毒8周后，各组分别进行精子质量分析、睾丸氟含量测定及HE染色；TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡；生化法测定氧化应激相关指标；Western印迹检测睾丸组织中GRP78、PERK及CHOP的蛋白表达水平。结果与对照组相比，NaF组的精子密度及精子存活率较低[（5.99±1.45）×106/ml比（10.96±1.83）×106/ml，P<0.01；（33.40±2.71）%比（66.41±3.33）%，P<0.01]，精子畸形率较高[（26.43±2.43）%比（11.44±1.55）%，P<0.01）]；与NaF组相比，NaF+α-LA组的精子密度及精子存活率较高[（8.47±0.82）×106/ml比（5.99±1.45）×106/ml，P<0.05；（49.97±3.51）%比（33.40±2.71）%，P<0.05]，而精子畸形率较低[（22.69±2.39）%比（26.43±2.43）%，P<0.05]。与对照组相比，NaF组的睾丸氟含量较高[（11.14±0.77）μg/g比（5.78±0.28）μg/g，P<0.01]。光学显微镜下可见NaF组的生精细胞间结构较为疏松，生精细胞和成熟精子数量减少，与α-LA联合作用后，生精细胞结构损伤有所改善，管腔脱落细胞减少。TUNEL检测发现，NaF组的凋亡指数较高[（61.32±7.14）%比（6.99±2.17）%，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组细胞凋亡指数较低[（45.96±5.31）%比（61.32±7.14）%，P<0.01]。氧化应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的丙二醛（MDA）较高[（5.46±0.30）nmol/mgprot比（3. 24±0.58）nmol/mgprot，P<0.01]，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）较低[（6.04±0.71）U/mgprot比（7.19±0.52）U/mgprot，P<0.01；（23.67±0.99）U/mgprot比（26.91±1.67）U/mgprot，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组MDA较低[（4.66±0.70）nmol/mgprot比（5.46±0.30）nmol/mgprot，P<0.05]，GSH-Px较高[（25.90±1.93）U/mgprot比（23.67±0.99）U/mgprot，P<0.05]。内质网应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的GRP78、PERK和CHOP蛋白表达水平明显上调（0.79±0.05比0.45±0.09，P<0.01；0.71±0.04比0.40±0.05，P<0.01；0.79±0.09比0.19±0.08，P<0.01），与NaF组相比，α-LA抑制了NaF介导的GRP78和CHOP蛋白表达上调（0.46±0.06比0.79±0.05，P<0.01；0.52±0.09比0.79±0.09，P<0.01）。结论α-LA可通过抑制氧化-内质网应激信号通路，对氟中毒大鼠生殖损伤起到一定的保护作用。