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  • 简介:摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H,分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27,高于癌旁组织(0.96±0.10,P<0.001),miR-3666的表达量为0.23±0.02,低于癌旁组织(1.01±0.10,P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r=-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%,克隆形成数为(92.0±8.0)个,迁移细胞数为(131.0±12.7)个,侵袭细胞数为(66.0±6.4)个,MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02,均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.76±0.07,E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08,均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01,均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%,克隆形成数为(78.0±7.7)个,迁移细胞数为(117.0±12.1)个,侵袭细胞数为(57.0±5.7)个,MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01,均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.83±0.08,E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09,均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01,均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%,克隆形成数为(143.0±13.8)个,迁移细胞数为(208.0±19.8)个,侵袭细胞数为(108.0±10.1)个,MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06,均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.31±0.03,E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03,均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08,均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

  • 标签: LINC00839 miR-3666 肝肿瘤 细胞增殖 迁移 侵袭
  • 简介:摘要胰十二指肠切除术(PD)是治疗胰腺、壶腹、十二指肠等良、恶性肿瘤的经典术式。胰瘘是PD后最常见和最严重的并发症。为预防术后胰瘘,术中常在胰肠吻合口放置胰管支撑管。近年来对胰管支撑管带来的相关并发症报道越来越多。本文报道1例胰腺囊腺瘤患者PD后4年发生空肠穿孔,并总结该病例的临床特点和诊治经验,为PD手术放置胰管支撑管的选择提供参考。

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  • 简介:摘要探讨全3D腹腔镜联合肝脏离断和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)治疗合并肝硬化肝细胞癌患者的价值。回顾分析郑州大学附属肿瘤医院行3D腹腔镜ALPPS治疗的3例合并肝硬化肝细胞癌患者资料。2021年4月至6月入院,均为男性,年龄分别为48、66、52岁。分析手术情况、肝体积增长、并发症、随访结果等。3例患者均顺利完成全3D腹腔镜下ALPPS。3例患者一期手术时间分别为285.0、210.0、235.0 min,出血量200.0、100.0、80.0 ml。二期手术前肝体积分别为228、220、209 ml,较前增长49%、67%、58%。两次手术间隔分别为26.0、15.0、17.0 d。二期手术时间为220.0、255.0、240.0 min,出血量200.0、150.0、200.0 ml。1例二期手术后出现大量腹水,给予利尿治疗后好转。均无严重出血、胆漏、感染等严重并发症。门诊复查时随访无复发转移。全3D腹腔镜ALPPS治疗剩余肝体积不足合并肝硬化肝细胞癌安全、有效,使无法手术的合并肝硬化肝细胞癌患者获得根治手术机会。

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  • 简介:摘要:随着我国经济实力的快速提升,我国迎来了高速发展的全新时代,城市基础设施建设中,道路建设起着极其重要的作用。同时,市政工程道路也是促进城市经济增长的重要保障。而市政工程道路设施的建设是一项非常艰巨的任务。即使在当今科技高度发达的时代,合理运用适当的施工方法,做好施工全过程的质量管理,才能确保项目施工顺利进行,最终得到的基础设施建设才能满足相关的质量要求。

  • 标签: 市政工程 道路施工 过程质量控制 管理策略
  • 简介:摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H,分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27,高于癌旁组织(0.96±0.10,P<0.001),miR-3666的表达量为0.23±0.02,低于癌旁组织(1.01±0.10,P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r=-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%,克隆形成数为(92.0±8.0)个,迁移细胞数为(131.0±12.7)个,侵袭细胞数为(66.0±6.4)个,MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02,均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.76±0.07,E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08,均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01,均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%,克隆形成数为(78.0±7.7)个,迁移细胞数为(117.0±12.1)个,侵袭细胞数为(57.0±5.7)个,MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01,均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.83±0.08,E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09,均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01,均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%,克隆形成数为(143.0±13.8)个,迁移细胞数为(208.0±19.8)个,侵袭细胞数为(108.0±10.1)个,MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06,均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.31±0.03,E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03,均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08,均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

  • 标签: LINC00839 miR-3666 肝肿瘤 细胞增殖 迁移 侵袭
  • 简介:摘要肝细胞癌腹腔淋巴结转移患者术后复发快,整体预后差。本文通过回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院肝胆胰腺外科2014年8月至2019年8月手术治疗的37例肝细胞癌腹腔淋巴结转移患者临床资料,分析患者肝肿瘤大小、转移淋巴结数目及分布、手术治疗方式等对患者生存及预后的影响。结果表明肝细胞癌淋巴结转移患者整体预后差,单发淋巴结转移患者手术后可延长患者生存期,多发淋巴结转移患者术后易短期内复发、转移,术后生存时间短,靶向治疗可能是肿瘤复发后有效的治疗方案。

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  • 简介:摘要目的探讨肝内胆管细胞癌(ICC)患者行手术切除术中,未行淋巴结清扫、阴性淋巴结清扫、阳性淋巴结清扫、淋巴结清扫范围的差异,及部分预后相关因素对ICC患者临床预后的影响。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2014年6月至2019年10月期间收治的行手术切除并经术后病理结果确诊为ICC的162例患者的临床资料。依据淋巴结清扫程度分为3组:未清扫组(n=68)、N0清扫组(预防性清扫)(n=41)和N1清扫组(阳性清扫)(n=53)。共有94例行淋巴结清扫,其中仅行第1站清扫者23例,纳入为常规清扫组(n=23);行联合清扫者71例,纳入为扩大清扫组(n=71)。采用Kaplan-Meier法构建生存曲线;Cox回归分析筛选影响患者生存预后的独立因素。结果162例患者中男性87例,女性75例,中位年龄60岁。162例ICC患者中位生存期为10个月,术后1、3、5年累积生存率分别为37.6%、16.5%、7.9%。N0清扫组术后1、3、5年累积生存率分别为52.1%、31.7%、25.4%,优于未清扫组的34.2%、12.7%、3.4%,也优于N1清扫组的30.3%、11.4%、0,差异具有统计学意义(P<0.05)。扩大清扫组、常规清扫组相比,术后生存情况差异无统计学意义(P>0.05)。术前肿瘤糖类抗原(CA)19-9>50 U/ml(RR=1.425,95%CI:0.962~2.112 )、肿瘤最大径>5 cm(RR=0.672,95%CI:0.456~0.989)、淋巴结未清扫(RR=1.715,95%CI:1.140~2.580)、切缘阳性(RR=0.591,95%CI:0.390~0.897)、术后无辅助治疗(RR=0.663,95%CI:0.504~0.872)为影响患者术后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论ICC患者术中行预防性淋巴结清扫可提高生存率,但扩大清扫并不能改善患者预后。术前CA19-9水平、肿瘤最大径、淋巴结清扫、切缘状态、术后辅助治疗是影响患者预后的独立危险因素。

  • 标签: 胆管上皮癌 淋巴结切除术 预后 影响因素分析
  • 简介:摘要异位胰腺是一种先天性畸形,胰腺组织在解剖学上与主胰分离,且无血管或导管联系。异位胰腺可以在各种解剖部位发现,其中胃是最常见的部位。发生在肝脏的异位胰腺组织较为罕见。本例患者男性,30岁,以"腹胀8月余"为主诉入院,肝、肾、血常规、肿瘤标志物均正常,增强MRI可见肝S4段异常信号影,形态不规则,边缘模糊,大小约36 mm×61 mm。全麻下行左半肝切除加胆囊切除术后病理显示肝脏异位胰腺,依据Heinrich病理分型,该患者属于Ⅱ型。术后门诊复查至2020年3月未见肝脏异常。

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  • 简介:摘要目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,表明白藜芦醇浓度增加,作用时间越长,对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160 μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15,结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后,可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L时,HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加,HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2=15.183、17.842、32.628、26.163,P<0.05),其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势,经Cochran Armitage趋势检验,差异均有统计学意义(χ2=22.798,P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。

  • 标签: 白芦藜醇 肝癌 血管内皮生长因子受体-1 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B