简介：【摘要】：目的：探讨分析青霉素类药物发生不良反应的药学作用。方法：对2019年1月~2020年12月在我院采用青霉素类药物后出现不良反应的300例患者的资料进行回顾性分析，并对其不良反应临床表现、不同给药途径下不良反应发生率以及药物剂型等进行探讨。结果：对研究结果分析显示，大部分患者出现轻微皮疹（40.00%），且在诊治后治愈，部分患者出现恶心呕吐以及头晕目眩等（20.00%），且均在基础治疗后好转，极少部分患者出现变态反应以及过敏性休克（3.33%），且在急救后生命体征均平稳；采用溶液剂青霉素后出现的不良反应比例最高（70.00%）；采用静脉滴注患者出现不良反应比例最高（40.00%）。结论：口服青霉素类药物诊治的效果更佳，不良反应更低，且在日常用药中需加强青霉素类药物的不良反应监测力度，以保证用药合理性以及安全性。

简介：

简介：摘要：目的：分析慢性胰腺炎腹痛患者应用镇痛药物治疗的药学作用。 方法：根据治疗方案不同，将100例慢性胰腺炎腹痛患者分为50例/组。对照组采取临床常规治疗，观察组增加镇痛药物治疗。比较临床各项观察指标。 结果：观察组治疗后腹痛评分（1.05±0.34分）低于对照组，治疗总有效率（96.00%）高于对照组，住院时间（17.18±2.10天）短于对照组（p＜0.05）。 结论：在慢性胰腺炎腹痛患者治疗中，合理应用镇痛药物可以缓解腹痛，提升疗效。

简介：摘要目的探究床旁连续性血液净化（CBP）中应用风险流程管理对护理质量的提升作用。方法回顾性分析90例在我院接受床旁连续性血液净化的患者的临床资料，根据管理方式的不同分为一般组（40例，一般管理）与风险流程管理组（50例，风险流程管理）。对比不同组别护理质量评分、总护理不良事件。结果风险流程管理组基础护理、仪器操作、护理安全评分明显比一般组高（P＜0.05）；风险流程管理组总护理不良事件出现率明显比一般组低（P＜0.05）。结论CBP中应用风险流程管理可提升护理质量、减少总护理不良事件。

简介：【摘要】：目的：探讨分析复方制剂缬沙坦氨氯地平对高血压治疗的药学作用。方法：选取2019年1月~2021年1月在我院进行诊治的高血压患者94例为观察对象，且依据不同的药物治疗方案进行分组，对照组47例--常规氨氯地平片治疗方案，观察组47例--复方制剂缬沙坦氨氯地平治疗方案，分析比较两组药学作用。结果：观察组患者在治疗后的收缩压以及舒张压均更低，相比于对照组，P＜0.05；且观察组患者在用药后的不良反应发生率2.13%明显更低，相比于对照组，且P＜0.05，差异具有统计学意义。结论：针对高血压患者实施复方制剂缬沙坦氨氯地平治疗方案，可显著改善患者血压水平，且不良反应低，安全性较高，值得采纳。

简介：摘要目的观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。